tanpa penelitian ultrastruktur. Perubahan struktural mencakup pelebaran dari kanalikulus empedu serta adanya colokan empedu dalam saluran empedu dan
kanalikuli Lu, 1995. d. Sirosis
Sirosis merupakan bentuk tahap kerusakan hati kronis dan bersifat fatal Gregus dan Klaaseen, 2001. Sirosis ditandai dengan penghancuran hepatosit dan
terbentuknya jaringan parut fibrosa padat, khususnya serabut-serabut kolagen yang menggantikan sel normal atau sel hepatik yang telah hancur. Hal itu sebagai
respon terhadap kerusakan atau peradangan berulang sehingga hati kehilangan fungsi dan distorsi strukturnya Mary, Mary dan Yakobus, 2005. Sirosis bersifat
irreversibel, memiliki harapan hidup kecil, biasanya merupakan hasil paparan berulang zat kimia beracun contohnya alkohol Treinen dan Moslen, 2001.
C. Alanin Transaminase ALT - Aspartate Aminotransferase AST
Kerusakan hepatoseluler dapat dideteksi dengan mengukur indeks fungsional dan mengamati produk hepatosit yang rusak atau nekrotik. Uji enzim
sering menjadi satu-satunya petunjuk adanya cedera sel pada penyakit hati dini karena perubahan ringan kapasitas ekskretorik yang mungkin tersamar sebagai
akibat kompensasi dari bagian hati lain yang masih fungsional Sacher dan McPherson, 2002.
Enzim aminotransferase atau transaminase merupakan enzim pada serum yang dapat menjadi indikator untuk kerusakan hati, perubahan fungsi hati atau
adanya toksisitas pada hati Edem dan Akpanabiatu, 2006. Aminotransferase
mengkatalisis pemindahan reversibel satu gugus amino antara asam amino dan sebuah asam alfa-keto, yang berfungsi dalam pembentukan asam-asam amino
yang dibutuhkan untuk penyusunan protein di hati serta dalam menyalurkan asam- asam amino ke jalur-jalur biokimiawi lainnya Sacher dan McPherson, 2002.
Alanin transaminase ALT dan Aspartate Aminotransferase AST merupakan enzim sitosol dan terlibat dalam glukoneogenesis. ALT berfungsi
memindahkan satu gugus amino antara alanin dan asam alfa-ketoglutamat. Peningkatan kadar ALT dalam darah terutama disebabkan oleh kerusakan sel hati
dan sel otot rangka. Kerusakan hepatosit diawali dengan perubahan permeabilitas membran yang diikuti dengan kematian sel. AST berfungsi memerantai reaksi
antara asam aspartat dan asam alfa-ketoglutamat. Peningkatan AST dalam darah disebabkan oleh kerusakan hati yang parah dan disertai nekrosis, sehingga enzim
dari mitokondria AST juga ikut keluar sel. Waktu paruh enzim ALT lebih lama dibanding AST Stockham, 2002
Sejumlah AST terdapat di hati, miokardium, otot rangka serta eritrosit dalam kadar sedang. Pada konsentrasi tinggi ALT terdapat di hati sedangkan pada
konsentrasi sedang di ginjal, jantung serta otot rangka. Hal ini menyebabkan ALT memiliki spesifisitas lebih tinggi untuk kerusakan hati dibandingkan AST Sacher
dan McPherson, 2002. Selain spesifik pada hati, pelepasan ALT dan AST ke aliran darah dapat
naik disebabkan adanya pada eritrosit, otot skelet, atau sel mikardium. Tingginya kenaikan tidak berkolerasi dengan luasnya nekrosis hepatoseluler dan nilai
prognostik kecil Behrman, Kliegman Arvin Nelson, 1996
Angka hasil pemeriksaan aktivitas AST dibagi aktivitas ALT pada sampel serum disebut rasio de Ritis. Rasio ini digunakan untuk membedakan berbagai
penyakit dengan AST maupun ALT-nya. ALT lebih cepat dibebaskan dari hepatosit ke dalam darah secara akut, sedangkan AST dibebaskan lebih besar pada
gangguan kronis Sacher dan McPherson, 2002.
D. Hepatotoksin