tahun sampai 93,3 pada usia 16-18 tahun. Ini jarang pada anak laki-laki antara usia 10 sampai 12 tahun, tetapi pada usia 16 sampai 18 tahun anak laki-laki lebih
mungkin untuk menderita akne vulgaris dibanding perempuan. Akne vulgaris derajat sedang sampai berat dijumpai pada 17 dari pelajar 24 laki-laki dan
11 perempuan. Komedo, papul dan pustul adalah gambaran klinis yang paling umum dan 1:4 kasus dijumpai parut. Sebuah penelitian lanjut di Portugal
mengidentifikasi tingkat prevalensi tertinggi yaitu 82,4 pada usia 10-12 tahun dan yang teridentifikasi hanya 44 dari kasus yang mencari pengobatan.
Di Rumah Sakit Umum Pusat RSUP H. Adam Malik Medan, berdasarkan data yang diperoleh dari rekam medis selama periode Januari –
Desember 2008, dari total 5.573 pasien yang berobat ke Poliklinik Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin, 107 pasien 1,91 diantaranya merupakan pasien
dengan diagnosis akne vulgaris. Dari jumlah tersebut, 8,41 berusia 0-12 tahun, 90,6 berusia 13-35 tahun dan hanya 0,93 yang berusia 36-65 tahun.
15
4
2.1.2 Etiologi dan patogenesis
Sedangkan pada periode Januari – Desember 2011, dari total 5.644 pasien yang berobat ke Poliklinik DepartemenSMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin, 88
pasien 1,55 diantaranya merupakan pasien dengan diagnosis akne vulgaris. Dari jumlah tersebut 1,13 berusia 0-12 tahun, 87,5 berusia 13-35 tahun dan
11,36 yang berusia 36-65 tahun. Hal ini menggambarkan bahwa penderita akne vulgaris yang terbanyak adalah usia remaja dan dewasa muda.
Patogenesis akne vulgaris jelas multifaktorial, melibatkan empat faktor utama yang membantu menjelaskan variasi luas dalam manifestasi klinis; 1
Perubahan diferensiasi epitel folikular yang mengarah kepada hiperproliferasi dan
Universitas Sumatera Utara
deskuamasi abnormal, menyebabkan lesi prekusor dari semua lesi akne vulgaris lainnya, yaitu mikrokomedo. 2 Peningkatan produksi sebum. 3 Proliferasi dari
P.acne. 4 Inflamasi menyebabkan terbentuknya sitokin pro inflamasi yang diproduksi oleh P.acne dan mungkin dari asam lemak bebas yang dihasilkan
melalui hidrolisis sebum trigliserida oleh lipase yang disekresi oleh P.acne. Ruptur folikular dapat menyebabkan inflamasi yang lebih berat dan kronis.
Hiperproliferasi epidermal folikular adalah kejadian yang pertama sekali dikenal dalam perkembangan akne vulgaris. Penyebab pasti yang mendasari
hiperproliferasi ini tidak diketahui. Saat ini, ada 3 buah hipotesis yang telah diajukan untuk menjelaskan mengapa epitelium folikular bersifat hiperproliferatif
pada individu dengan akne vulgaris. Pertama, hormon androgen, yang telah dikenal sebagai pencetus awal. Komedo, lesi klinis yang menyebabkan
pembentukan sumbatan pada muara folikular, mulai timbul disekitar usia pubertas pada orang-orang dengan akne vulgaris. Derajat akne vulgaris komedonal pada
usia prapubertas berhubungan dengan kadar hormon androgen adrenal yaitu dehydroepiandrosterone sulphate DHEA-S. Apalagi, reseptor hormon androgen
ditemukan pada folikel-folikel dimana komedo berasal. Selain itu individu dengan malfungsi reseptor androgen ternyata tidak akan mengalami akne vulgaris. Kedua,
perubahan komposisi lipid, yang telah diketahui berperan dalam perkembangan akne vulgaris. Para penderita akne vulgaris biasanya mempunyai produksi sebum
yang berlebihan dan kulit yang berminyak. Produksi sebum yang berlebihan ini dapat melarutkan lipid epidermal normal dan menyebabkan suatu perubahan
dalam konsentrasi relatif dari berbagai lipid. Berkurangnya konsentrasi asam linoleat ditemukan pada individu dengan lesi akne vulgaris, dan menariknya,
3
Universitas Sumatera Utara
keadaan ini akan normal kembali setelah pengobatan yang berhasil dengan menggunakan isotretinoin. Penurunan relatif asam linoleat dapat mengaktifkan
pembentukan komedo. Inflamasi adalah faktor hipotesis ketiga yang terlibat dalam pembentukan komedo. Interleukin-
1α IL-1α adalah suatu sitokin proinflamasi yang telah digunakan pada suatu model jaringan untuk menginduksi
hiperproliferasi epidermal folikular dan pembentukan akne vulgaris. Walaupun inflamasi tidak terlihat baik secara klinis maupun mikroskopis pada lesi awal akne
vulgaris, ia tetap memainkan peran yang sangat penting dalam perkembangan akne vulgaris dan komedo.
Peningkatan produksi sebum adalah faktor kunci yang berperan dalam pembentukan akne vulgaris. Produksi dan ekskresi sebum diatur oleh sejumlah
hormon dan mediator yang berbeda. Hormon androgen khususnya, meningkatkan pembentukan dan pelepasan sebum. Kebanyakan pria dan wanita dengan akne
vulgaris memiliki kadar hormon androgen yang bersirkulasi dalam jumlah yang normal. Sejumlah agen lain seperti growth hormone GH dan insulin-like growth
factor IGF, juga mengatur kelenjar sebasea dan dapat berperan dalam perkembangan akne vulgaris.
3
Propionibacterium acnes merupakan suatu organisme mikroaerofilik yang ditemukan pada banyak lesi akne vulgaris. Walaupun tidak ditemukan pada lesi
yang paling awal dari akne vulgaris, P. acnes ini hampir pasti dapat ditemukan pada lesi-lesi yang lanjut. Adanya P. acnes akan meningkatan proses inflamasi
melalui sejumlah mekanisme. Propionibacterium acnes menstimulasi inflamasi melalui produksi mediator-mediator proinflamasi yang berdifusi melalui dinding
folikel. Penelitian terkini menunjukkan bahwa P. acnes mengaktifkan toll-like
3
Universitas Sumatera Utara
receptor-2 TLR-2 pada monosit dan neutrofil. Aktivasi TLR-2 ini kemudian akan memicu produksi sitokin proinflamasi yang multipel, seperti IL-12, IL-8,
dan tumor necrosis factor TNF. Hipersensitivitas terhadap P. acnes dapat juga menjelaskan mengapa beberapa individu mengalami akne vulgaris inflamasi
sedangkan yang lain tidak. Inflamasi mungkin merupakan suatu fenomena primer atau sekunder.
Kebanyakan bukti sampai saat ini menyatakan bahwa akne vulgaris merupakan suatu respons inflamasi sekunder terhadap P. acnes. Meskipun demikian, ekspresi
IL- 1α telah diidentifikasi dalam mikrokomedo dan dapat berperan dalam
pembentukan akne vulgaris.
3
Faktor-faktor eksternal jarang ditemukan pada akne vulgaris. Beberapa bahan kosmetik dan minyak rambut dapat memperburuk akne vulgaris. Sejumlah
obat-obatan seperti steroid, litium, anti epilepsi dan iodium dapat mencetuskan akne vulgaris. Hiperplasia adrenal kongenital, polycystic ovarian syndrome
PCOS, dan kelainan-kelainan endokrin yang lain dengan peningkatan produksi dan pelepasan androgen dapat memicu perkembangan akne vulgaris.
3
2.1.3 Gambaran klinis
