untuk mengurangi proteinuria pada nefropati diabetik dan sindrom nefrotik. Dan juga untuk merperlambat progresivitas nefrofati diabetik Ganiswara, 2007.
Angiotensin Coverting Enzyme Inhibitor ACEI efektif untuk hipertensi ringan, sedang maupun berat. Kombinasi ACEI dengan diuretik memberi efek sinergistik sekitar 80 persen
tekanan darahnya terkendali dengan kombinasi ini, sedangkan efek hipokalemia diuretik dapat dicegah. Kombinasi dengan β-bloker memberi efek aditif. Kombinasi dengan vasodilator lain,
termasuk prazosin dan antagonis kalsium memberi efek yang baik Ganiswara, 2007.
2.8.3 Angiotensi II antagonisAngiotensin Receptor Blocker ARB
Sama seperti ACEI, ARB memberi efek antihipertensi yang besar pada hipertensi yang dipengaruhi oleh sistem renin angiotensin dan efek antihipertensinya lemah pada hipertensi yang
disebabkan oleh peningkatan vulome cairan ekstraseluler. Angiotensin dihasilkan dari jalur angiotensin yang diperantarai oleh ACE dan jalur lain alternatif yang menggunakan enzim lain
yaitu “chymases”. Bila ACE dihambat oleh ACEI, maka konversi angiotensi I menjadi angiotensin II masih bisa dingantikan oleh “chymases” sehingga masih bisa terbentuk angiotensin
II. Kombinasi dari ACEI dan ARB yang bekerja langsung memblok reseptor angiotensi II memberikan penghambatan total terhadap efek angiotensi II NKF, 2004 dan Ganiswara, 2007.
Tidak seperti ACEI, obat golongan ARB tidak menghambat degradasi bradikinin sehingga tidak menimbulkan efek samping batuk. Kombinasi dengan diuretik-tiazid memperkuat efek
hipotensifnya Tjay, 2007.
2.8.4 β-Bloker
Berbagai mekanisme penurunan tekanan darah akibat pemberian β-bloker dapat dikaitkan
dengan hambatan reseptor β1, antara lain: 1 penurunan frekuensi denyut jantung dan
konraktilitas miokard sehingga menurunkan curah jantung, 2 hambatan sekresi renin di sel juktaglomeruler ginjal menyebabkan penurunan produksi angiotensi II, 3 efeksentral yang
mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan pada sensitivitas baroreseptor, perubahan aktivitas neuron adrenergik perifer dan peningkatan biosintesa prostasiklin Ganiswara, 2007
Universitas Sumatera Utara
Perbedaan farmakokinetik obat-obat β-bloker adalah pada metabolisme lintas pertama,
wak paro t½ serum, tingkat lipofilitas dan rute eliminasinya. Obat-obat β-bloker yang jalur
ekskresinya lewat ginjal dilakukan penyesuaian dosis bila Cl
cr
2.8.5 Kalsium AntagonisCalsium Channel Blockers CCBs
50 mlmenit atenolol, asebotol, nadolol, bisoprolol, karteolol. Sedangkan
β-bloker yang lipofil dan dimetabolisme oleh hati tidak perlu dilakukan penyesuaian dosis propanolol, metoprolol, pindolol, timolol NKF, 2004.
Calsium Channel Blockers CCBs menyebabkan relaksasi jantung dan otot polos dengan
menghambat saluran kalsium yang sesitif terhadap tegangan voltage sesitive, sehingga mengurangi masuknya kalsium ekstraseluler ke dalam sel. Relaksasi otot vaskular menyebabkan
vasodilatasi dan berhubungan dengan penurunan tekanan darah. CCBs dibagi dalam dua kelompok, yakni: a derivat dihidropiridin misalnya nifedipin, amlodipin, b derivat non
dihihropiridin misalnya verapamil, diltiazem. CCBs biasanya digunakan dalam pengobatan hipertensi yang berhubungan dengan GGK dan dipercaya bisa mempertahankan efekasinya pada
keadaan bertambahnya volume. CCBs nondihidropiridin menujukkan efek anti proterinuria selain dapat mengatur tekanan darah sistemis Tjay, 2007
Calsium Channel Blockers hanya sedikit sekali yang diekskresi dalam betuk utuh lewat ginjal sehingga tidak perlu penyesuaian dosis pada gangguan funsi ginjal Ganiswara, 2007.
2.8.6 Vasodilator Langsung
