4 Faktor keturunangenetik
DM dapat diturunkan dari keluarga sebelumnya yang juga menderita DM, karena kelainan gen menyebabkan tubuhnya tidak dapat menghasilkan
insulin dengan baik. Tetapi resiko terjadinya DM juga tergantung pada kelebihan berat badan, kurang gerak dan stres Levitt, 2008; Sustrani, et
al., 2010.
2.2.6. Patofisiologi
Pankreas adalah kelenjar penghasil insulin, didalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pulau dalam peta, sehingga disebut pulau-pulau
langerhans pankreas. Pulau-pulau ini berisi sel alpa yang menghasilkan hormon glukagon dan sel beta yang menghasilkan insulin. Kedua hormon ini bekerja
berlawanan, glukagon meningkatkan glukosa darah sedangkan insulin bekerja menurunkan kadar glukosa darah Price Wilson, 2006; Subekti Suyono,
2009. Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta dapat diibaratkan sebagai anak
kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, kemudian di dalam sel glukosa ini dimetabolismekan menjadi tenaga. Bila insulin tidak ada
DM tipe 1 atau bila insulin itu kerjanya tidak baik seperti dalam keadaan resistensi insulin DMT2, maka glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel
akibatnya glukosa akan tetap berada di dalam pembuluh darah yang artinya kadar glukosa dalam darah meningkat Suyono, 2009 dalam Soegondo, et al., 2009.
Pada awalnya, resistensi insulin belum menyebabkan diabetes klinis. Sel Beta pankreas masih dapat mengkompensasi, sehingga terjadi hiperinsulinemia,
Universitas Sumatera Utara
dengan tujuan normalitas KGD. Mekanisme kompensasi yang terus menerus menyebabkan kelelahan sel beta pankreas exhaustion, kondisi ini disebut
dekompensasi dimana produksi insulin menurun secara absolut. Resistensi dan penurunan produksi insulin menyebabkan peningkatan KGD. Kondisi ini
memenuhi kriteria diagnostik DM Manaf, 2006; Waspadji, 2009.
2.2.7. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis DMT2 berhubungan dengan defisiensi relatif insulin. Akibat defisiensi insulin ini pasien tidak dapat mempertahankan KGD normal.
Apabila hiperglikemia melebihi ambang ginjal 180mgdl, maka timbul tanda dan gejala glukosuria yang akan menyebabkan diuresis osmotik. Akibat diuresis
osmotik akan meningkatkan pengeluaran urin poliuri, timbul rasa haus yang menyebabkan banyak minum polidipsi. Pasien juga banyak makan polifagi
akibat katabolisme yang dicetuskan oleh defisiensi insulin dan pemecahan protein serta lemak. Karena glukosa hilang bersama urin, maka pasien mengalami
keseimbangan kalori negatif, akibatnya berat badan menurun. Pasien juga mengalami gejala lain seperti keletihan, kelemahan, tiba-tiba terjadi perubahan
pandangan, kebas pada tangan atau kaki, kulit kering, luka yang sulit sembuh, dan sering muncul infeksi Price Wilson, 2006; Schteingart, 2006; Smeltzer Bare,
2008.
2.2.8. Diagnosis Diabetes Melitus
