Sebaliknya, akibat tersebut juga dapat bersifat merusak bila menjurus kepada inflamasi kronis. Inflamasi kronis melibatkan keluarnya sejumlah mediator yang
tidak begitu berperan dalam respon akut seperti interferon, platelet-derived growth factor
PDGF serta interleukin-1,2,3 Katzung, 2001. Pada fase ini terjadi degenerasi jaringan dan fibrosis Vogel, 2002.
2. Penyebab dan tanda utama inflamasi
Penyebab inflamasi dapat ditimbulkan oleh rangsangan fisik, kimiawi, biologis infeksi akibat mikroorganisme atau parasit, dan kombinasi ketiga agen
tersebut . Mediator kimiawi pada reaksi inflamasi yaitu histamin dan bradikinin. Eikosanoid, pada dasarnya terdiri dari prostaglandin, tromboksan dan leukotrien
Rang, Dale, Ritter, dan Moore, 2003. Tanda utama inflamasi adalah kemerahan rubor, panas kalor, nyeri
dolor, bengkak tumor, dan kehilangan fungsi functio laesa. a.
Kemerahan rubor terjadi pada tahap pertama dari inflamasi. Darah berkumpul pada daerah cedera jaringan akibat pelepasan mediator kimia
tubuh kinin, prostaglandin dan histamin. Histamin mendilatasi arteriol. b.
Bengkak edematumor. Pembengkakan merupakan tahap kedua dari inflamasi. Plasma merembes ke dalam jaringan interstisial pada tempat
cedera. Kinin mendilatasi arteriol, meningkatkan permeabilitas kapiler. c.
Panas kalor. Panas pada tempat inflamasi dapat disebabkan oleh bertambahnya pengumpalan darah dan mungkin juga karena pirogen
substansi yang menimbulkan demam yang mengganggu pusat pengatur panas pada hipotalamus.
d. Nyeri dolor disebabkan oleh pembengkakan dan pelepasan mediator-
mediator kimia. e.
Kehilangan fungsi functio laesa disebabkan karena penumpukan cairan pada tempat cedera jaringan dan karena rasa nyeri yang mengurangi mobilitas
pada daerah yang terkena Mitchell dkk, 2008
3. Mekanisme inflamasi
Mekanisme inflamasi sangat dipengaruhi oleh senyawa dan mediator yang dihasilkan oleh asam arakidonat. Bila membran sel mengalami kerusakan
oleh suatu rangsangan kimiawi, fisik, atau mekanis, enzim fosfolipase kemudian diaktifkan untuk mengubah fosfolipid yang terdapat di membran sel tersebut
menjadi asam arakidonat Tjay dan Rahardja, 2002. Beberapa sel dan mediator terlibat dalam respon alamiah merupakan
berbagai sistem pertahanan tubuh dan interaksinya sangat kompleks. Lebih detailnya, berhubungan dengan kejadian-kejadian vaskuler dan peran sel serta
mediator-mediator dalam tubuh. Kejadian-kejadian vaskuler adalah dilatasi awal dari arteriola-arteriola kecil yang berakibat pada peningkatan aliran darah, diikuti
dengan penurunan
kemudian berhentinya
aliran darah
dan peningkatan
permeabilitas dari venula post kapiler, dengan eksudasi cairan. Vasodilatasi yang terjadi disebabkan oleh beberapa mediator histamin, prostaglandin PG E2 dan
I2, dan
sebagainya yang
dilepaskan karena
adanya interaksi
antara mikroorganisme dan jaringan. Beberapa dari mediator tersebut seperti histamin,
platelet-activating factor PAF, dan sitokin dilepaskan oleh interaksi TRL-
PAMP juga bertanggung jawab atas fase awal dari peningkatan permeabilitas vaskuler. Sistem kinin merupakan salah satu dari rangkaian enzim, yang
mengakibatkan produksi beberapa mediator inflamasi, pada umumnya bradikinin. Sel yang terlibat dalam peradangan, beberapa sel-sel endothelial vaskular, sel
mast, dan makrofag jaringan secara normal berada dalam jaringan, sementara dari darah platelet dan leukosit meningkatkan akses ke area inflamasi Rang dkk.,
2003. Radikal bebas oksigen akan terlepas secara ekstraseluler dari leukosit
setelah adanya pemaparan mikrobia, kemotaksin, dan kompleks imun, atau mengikuti tantangan fagositik. Produksi radikal bebas oksigen bergantung pada
aktivasi sistem oksidase NADPH. Anion superoksida, hidrogen peroksida H
2
O
2
, dan radikal hidroksil merupakan spesies utama yang diproduksi oleh sel, dan
anion superoksida dapat berinteraksi dengan NO untuk membentuk spesies nitrogen aktif Mitchell dkk, 2008.
4. Obat antiinflamasi
