berdasarkan rekaman EEG, stadium tidur dibagi menjadi 3, yaitu N1, N2 dan N3. Waktu tidur REM berkisar antara 20-25 dari total waktu tidur keseluruhan.
Petanda spesifik tidur REM adalah adanya gerakan mata cepat ke segala arah dan ketiadaan aktivitas otot yang dapat direkam oleh EMG Chokroverty, 2010.
Tabel 2.1 berikut ini menunjukkan kriteria spesifik tingkah laku dan fisiologi
yang terjadi sepanjang fase terjaga, tidur NREM, dan REM.
Tabel 2.1 Kriteria tingah laku dan fisiologi fase bangun tidur Chokroverty, 2010
Kriteria Fase bangun
Tidur NREM Tidur REM
Postur Mobilitas
Respon terhadap stimulasi
Tingkat kewaspadaan
Kelopak mata Gerakan mata
EEG EMG tonus otot
EOG Berdiri, duduk
Normal
Normal Waspada
Terbuka Waking eye
movement Gelombang alfa,
desinkronisasi Normal
Waking eye movement
Berbaring Postural shift,
immobile Menurun
Tidak sadar tapi reversibel
Tertutup Slow rolling eye
movement Sinkronisasi
Sedikit menurun Slow rolling eye
movement Berbaring
Immobile, myoclonic jerks
Menurun, bahkan tidak berespon
Tidak sadar tapi reversibel
Tertutup Rapid eye
movement Thetha, saw tooth
wave Desinkronisasi
Menurun bahkan tidak ada,
Rapid eye movement
2.2.2 Substrat anatomi yang terlibat dalam fisiologi tidur
Temuan-temuan genetik
terbaru mengindikasikan
bahwa mekanisme
molekulerlah yang mengontrol irama sirkadian dan mengatur stadium tidur terkonservasi secara filogenetik. Gangguan tidur dalam jangka lama mempengaruhi
pengaturan temperatur tubuh, metabolisme, dan fungsi imunologi. Pada susunan saraf
manusia, instruksi genet genetik yang lebih tingg
neuronal subkortikal yan yang dijelaskan oleh gamba
Gambar 2.1 Substrat a
Hobson, 2002 Jam sirkadian molekul
yang berlokasi secara bil tersebut mengandung meka
terhadap siklus siang mala Setelah demikian lam
bangun-tidur, ternyata me netik diekspresikan secara progresif pada leve
nggi, sintesis protein, dan hubungan dinamis ang terlibat dalam membentuk substrat anatomi
mbar dibawah ini Pace-Schott dan Hobson, 2002
t anatomi yang terlibat dalam fisiologi tidur Pac on, 2002.
olekuler secara genetik diekspresikan oleh 20.000 bilateral di hipotalamus, tepat di atas kiasma opt
ekanisme “master clock” yang mengatur ritme fis alam selama 24 jam Pace-Schott dan Hobson, 2002
lama ditemukannya sirkadian spesifik dan mekani mekanisme irama biologis juga melibatkan strukt
evel transkripsi is antar bagian
omi tidur seperti on, 2002.
Pace-Schott dan
20.000 sel-sel SCN optikum. Sel-sel
fisiologis tubuh on, 2002.
kanisme kontrol uktur lain selain
selain SCN yang berlokasi dekat dengan nukleus tersebut. Struktur tersebut antara lain nukleus paraventrikular pada subparaventrikular zone SPZ, daerah hipotalamus yang
menerima sejumlah besar proyeksi dari SCN, dan nukleus dorsomedial hypothalamic DMH yang menerima proyeksi dari SPZ Pace-Schott dan Hobson, 2002.
Substrat neuanatomi tidur dan fisiologi bangun tidur terdiri dari mekanisme kompleks yaitu jalur aktivasi dan inhibisi yang bersifat umpan balik antara berbagai
pusat yang terletak di rostral batang otak dan korteks seperti yang dijelaskan pada
gambar 2.2 di bawah. Mekanisme bangun tidur dimediasi oleh ascending reticular
activating system ARAS dan jalur inhibisinya yang berproyeksi melalui nukleus- nukleus formasio retikularis batang otak dan rostral batang otak ke talamus dan basal
forebrain BF. Terdapat dua jalur proyeksi yang terlibat dalam mekanisme tersebut. Jalur pertama melalui bagian dorsal, yaitu neuron-neuron kolinergik pedunculopontine
tegmental atau lateral dorsal tegmental PPTLDT yang mengeksitasi neuron-neuron retikular dan talamokortikal. Jalur kedua adalah melalui bagian ventral yang meliputi
hipotalamus dan BF. Proyeksi jalur tersebut bermula dari nukleus locus coeruleus LC yang bersifat noradrenergik, nukleus rafe dorsalis yang bersifat serotonergik,
nukleus di daerah ventral
periaquductal greymatter
PAG yang bersifat dopaminergik, tuberomamillary nucleus TMN yang bersifat histaminergik, serta
hipotalamus bagian lateral yang menghasilkan oreksin dan melanin-concentrating hormone. Kelompok neuron-neuron tersebut lebih aktif saat fase bangun dibandingkan
tidur non-REM dan tidak menunjukkan aktivitas selama tidur REM gambar 2.2 A
Ventrolateral preoptic nucleus VLPO diperkirakan berperanan dalam sirkuit inhibisi ARAS. Mekanisme inhibisi oleh nukleus preoptik dan aktivasi oleh ARAS
disebut “flip-flop switch design”. Sistem ini secara indirek distabilisasi oleh neuron- neuron oreksin dan neuron yang mengandung melanin-concentrating hormone di
daerah lateral hipotalamus, yang mencegah mekanisme aktivasiinhibisi secara spontan, seperti halnya pada kondisi narkolepsi. Neuron-neuron VLPO yang aktif saat
tidur tersebut menghasilkan neurotransmiter inhibisi gamma-aminobutyric acid
GABA dan galanin gambar 2.2 B Saper dkk., 2005, Fuller dkk., 2006.
Gambar 2.2 Sirkuit bangun-tidur; A ARAS yang terdiri dari jalur dorsal
dan ventral, B jalur inhibisi terhadap sirkuit ARAS Fuller dkk., 2006
Lesi eksitotoksik pada SPZ menyebabkan gangguan irama sirkadian tidur, aktivitas lokomotor dan temperatur tubuh. Proyeksi SPZ adalah pada VLPO yang
berperan dalam regulasi tidur NREM. Target proyeksi SPZ yang lain adalah DMH yang mengandung banyak neuron oreksin, yang pada akhirnya berproyeksi menuju
VLPO. Lesi pada daerah DMH menyebabkan penurunan amplitudo sirkadian dan temperatur tubuh pada binatang coba. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa terdapat
hubungan daerah tersebut dengan SCN. Terdapat aliran impuls transinaptik retrograd yang menunjukkan adanya proyeksi indirek dari SCN melalui DMH. Proyeksi ini
kemudian diteruskan ke nukleus VLPO di hipotalamus kemudian ke nukleus noradrenergik di LC. Oreksin meningkat pada aktivitas LC Pace-Schott dan Hobson,
2002.
Gambar 2.3 dan 2.4 di bawah ini menunjukkan skema sirkadian manusia saat
siang dan malam dan jalur yang terlibat dalam pengontrolan bangun-tidur mulai dari retina ke hipotalamus traktus retinohipotalamus.
Gambar 2.3 Skema sirkadian manusia Culebras dkk., 2007
Serat-serat saraf retinal postgalionik membentuk traktus retinohipotalamik menuju ke SCN. Kemudian ke ganglion servikalis superior yang akhirnya mencapai badan
pineal. Sistem neuronal di oleh cahaya Culebras dkk., 2007
Gambar 2.4 Jalur
Shne Impuls lainnya dari
superior, dan SPZ. Nukle ini dipengaruhi oleh mel
tidur Shneerson, 2005. Aktivasi reseptor α
konsentrasi cyclic adhenos arylalkilamine N-acetyltr
Irama harian sekresi me
berlokasi di SCN. Gamb
SCN dengan sekresi mela onal di retina distimulasi oleh situasi gelap dan da
dkk., 2007.
lur yang menghubungkan retina, SCN dan ba hneerson, 2005
ri sel ganglion retina mencapai daerah pretektu Nukleus kolinergik PPT atau LDT juga berproyeksi ke
elatonin yang menginhibisi aktivitas SCN dan m .
α -1 dan β -1 adrenergik di badan pineal m adhenosin monophosphat c-AMP dan kalsium serta
ltransferase yang mengawali sintesis dan produk melatonin dikontrol oleh “master pacemaker” e
bar 2.3 juga menjelaskan hubungan temporal ant
elatonin dalam periode 24 jam Culebras dkk., 2007
dapat diinhibisi
n badan pineal
ktum, kolikulus ksi ke SCN. Jalur
n menyebabkan
meningkatkan rta mengaktivasi
oduksi melatonin. endogen yang
antara aktivitas dkk., 2007.
Substrat neuroanatomi tidur REM dan NREM berlokasi pada bagian susunan saraf pusat yang berbeda. Tidak ada pemisahan antara keduanya dengan pusat pengaturan
bangun tidur, namun kedua fase tidur ini dihasilkan oleh perubahan pada sistem interkoneksi neuronal yang dimodulasi oleh neurotransmiter dan neuromodulator.
Substrat neuroanatomi tidur REM diperkirakan adalah pada area kecil di tegmentum pontin dorsolateral yaitu sublaterodorsal SLD yang berhubungan dengan dorsal
subcoeruleus atau perilocus coeruleus alpha. Selama tidur NREM dan fase terjaga, neuron pada SLD akan diinhibisi hiperpolarisasi oleh input GABA-ergik dari neuron
REM-off GABA-ergik REM yang berlokasi di SLD, mesensefalon dan nukleus retikularis pontin, serta ventrolateral periaquaductal graymatter VLPAG seperti
halnya dengan neuron REM-off monoaminergik. Neuron-neuron GABA-ergik dan glutaminergik memainkan peranan penting dalam tidur REM. Neuron GABA-ergik
bertanggung jawab terhadap inaktivasi neuron monoaminergik selama tidur REM. Neuron kolinergik tidak memainkan peranan dalam aktivasi REM Chokroverty,
2010.
2.3 Gangguan Tidur pada Remaja 2.3.1 Prevalensi dan insidensi gangguan tidur pada remaja
