mgdL atau sangat tinggi ≥500 mgdL meningkatkan risiko aterosklerosis dan penyakit kardiovaskuler Williams dan Wilkins, 2004.
Tabel II. Klasifikasi Serum Trigliserida Menurut NCEP ATP III 2002
Kategori Kadar Trigliserida mgdL
Normal Batas tinggi
Tinggi Sangat tinggi
150 150-199
200-499 ≥ 500
1. Mekanisme transport trigliserida di dalam tubuh
Sistem transport lipid dari trigliserida di bagi menjadi dua jalur, yaitu jalur eksogen dan jalur endogen. Pada jalur endogen, sumber trigliserida berasal
dari hasil sekresi hepar dalam wujud partikel VLDL very-low-density lipoprotein. Sumber trigliserida pada jalur eksogen berasal dari makanan yang
kemudian asam lemak dan kolesterol dari makanan diserap oleh sel intestinal dan mengalami esterifikasi menjadi trigliserida dan kolesterol ester yang kemudian
dibentuk menjadi kilomikron. Di dalam pembuluh kapiler, kilomikron yang mengandung trigliserida dan kolesterol ester sebagai inti dihidrolisis oleh
Apolipoprotein C-II yang teraktivasi oleh lipoprotein lipase endothelia. Metabolisme kilomikron menghasilkan asam lemak bebas yang diambil oleh otot
sebagai energi dan oleh jaringan adiposa untuk disimpan Dale dan Federman, 2003.
Pada jalur endogen, VLDL trigliserida terbuat dari gliserol dan asam lemak yang telah dilepaskan pada jaringan adiposa dan disintesis di hepar. VLDL
berinteraksi dengan enzim lipoprotein lipase di dalam pembuluh kapiler. Trigliserida sebagai inti partikel VLDL mengalami hidrolisis oleh lipoprotein
lipase, menghasilkan asam lemak yang diambil oleh jaringan otot sebagai energi
dan oleh adiposa sebagai cadangan energi. Sebagian hasil dari katabolisme partikel VLDL berinteraksi dengan reseptor LDL pada hepar apo E dan sebagian
lagi terakumulasi pada plasma kemudian mengalami katabolisme menjadi IDL intermediate-density lipoprotein. Setelah beberapa menit hingga beberapa jam
berada di dalam plasma, IDL dikatabolisme oleh lipase hepatik menjadi LDL Dale dan Federman, 2003.
2. Central adiposity, trigliserida dan risiko aterogenesis
Obesitas sentral berkorelasi dengan peningkatan kadar kolesterol total, LDL dan trigliserida, dan penurunan kadar HDL Chrzanowska, dkk., 2006.
Obesitas sentral ini membentuk adiposit jaringan lemak yang berukuran besar, kurang peka terhadap kerja antilipolisis sehingga lebih mudah dilipolisis dan
menyebabkan peningkatan kadar asam lemak bebas. Peningkatan asam lemak bebas meningkatkan pula distribusi asam lemak di hati. Akumulasi trigliserida di
hati dan di otot akan mengakibatkan resistensi insulin sehingga aktifitas produksi partikel VLDL oleh hepar meningkat. Peningkatan produksi partikel VLDL akan
meningkatkan kecepatan
uptake hepatik asam lemak bebas, kemudian
menstimulasi sekresi apo B-100, menyebabkan jumlah partikel apo B-100 meningkat dan terjadi hipertrigliseridemia. Apo B adalah partikel penyusun
lipoprotein aterogenik, seperti VLDL, IDL dan LDLCarr dan Brunzell, 2004. Pada kondisi kadar trigliserida yang meningkat, partikel VLDL dan IDL
dapat mengalami katabolisme menjadi LDL. Partikel LDL yang mengandung banyak trigliserida menjadi kekurangan inti enzim kolesteril ester, di mana protein
transfer kolesteril ester cholesteryl ester transfer proteinCETP diperlukan untuk
pertukaran kolesterol ester pada partikel LDL dan HDL dengan trigliserida pada partikel VLDL sehingga dapat dimetabolisme oleh enzim lipase hepatik dengan
lebih mudah Carr dan Brunzell, 2004. Partikel LDL yang mengandung banyak trigliserida dan kekurangan inti
kolesteril ester akan dihidrolisis oleh enzim lipase hepatik sehingga terbentuk partikel small dense LDL. Partikel small dense LDL lebih mudah memasuki
dinding pembuluh arteri dan lebih mudah berikatan dengan proteoglikan pada dinding arteri. Ketika berikatan dengan proteoglikan, partikel LDL mudah
mengalami oksidasi yang dapat memicu sekresi makrofag dan aterogenesis. Partikel LDL tersebut merupakan faktor risiko kejadian penyakit jantung koroner
Carr dan Brunzell, 2004.
C. Mahasiswa Kampus III Universitas Sanata Dharma Yogyakarta
