Menurut Gylfason JT dkk, 2010, bahwa insidensi endometriosis di Islandia sejak tahun 1981-2000 secara umum terjadi pada wanita usia 15-
49 tahun.
16
Menurut Penelitian Brandi S dkk, 2010, konfirmasi diagnosa endometriosis dilakukan secara histologi dan insidensinya ditemukan
pada wanita usia 15 - 49 tahun di Minnesota sebanyak 160100.000 orang per tahun . Studi ini menunjukkan bahwa insidensinya meningkat seiring
dengan umur dari 17100.000 orang per tahun diantara wanita usia 15-19 tahun sampai 285100.000 orang per tahun diantara wanita usia 40-44
tahun . Insidensinya kemudian turun menjadi 184100.000 orang per tahun diantara wanita usia 45-49 . Studi lain juga menyatakan untuk wanita 15
tahun, kemungkinan dilaporkan diagnosa endometriosis saat pembedahan adalah 11,5 dan bahkan lebih tinggi pada wanita usia 45 – 54 tahun.
17
2.2.2. Patofisiologi
Walaupun penyebab definitif dari endometriosis masih belum diketahui, beberapa teori dengan bukti pendukung telah disebutkan :
A. Menstruasi retrograd
Teori terawal dan paling diterima secara luas ini berhubungan dengan menstruasi retrograd melewati tuba fallopi
dengan diikuti penyebaran dari jaringan endometrium didalam rongga peritoneum Sampson, 1927. Refluks fragmen
endometrium ini menempel dan menginvasi mesotelium peritoneum dan mengembangkan suplai pembuluh darah, yang kemudian
berlanjut dengan pertumbuhan implan secara kontinu Giudice, 2004.
1,2
B. Penyebaran Limfatik
Bukti juga mendukung konsep terjadinya endometriosis yang bermula dari penyebaran jaringan endometrium lewat limfatik
dan vaskuler Ueki, 1991. Penemuan endometriosis pada lokasi tidak biasa, seperti perineum atau panggul, mendukung teori ini
Mitchell, 1991; Pollack, 1990. Regio retroperitoneal memiliki sirkulasi limfatik yang sangat banyak. Kecenderungan dari
adenokarsinoma endometrium yang menyebar lewat rute limfatik juga mengindikasikan bahwa endometrium dapat ditransportasikan
lewat rute ini McMeekin, 2003.
1,2
C. Ketergantungan terhadap kondisi hormonal
Sebuah faktor yang terbukti memiliki peran kausatif dalam perkembangan endometriosis adalah estrogen Gurates, 2003.
Walaupun kebanyakan estrogen diproduksi oleh ovarium, banyak jaringan perifer yang diketahui dapat membentuk estrogen melalui
aromatisasi dari androgen ovarium dan adrenal. Implan endometriotik diketahui mengekspresikan aromatase dan 17-
hidroksisteroid dehidrogenase tipe 1, enzim yang bertugas untuk merubah androstenedion menjadi estron dan estron menjadi
estradiol. Implan pun diketahui kekurangan enzim 17- hidroksisteroid dehidrogenase tipe 2, yang menginaktivasi
estrogen. Kombinasi ini memastikan implan berada dalam lingkungan penuh estrogen, sehingga dapat mengeluarkan efek
biologis seperti jaringan yang memproduksinya proses ini disebut intrakrinologi.
1,2,4
Prostaglandin E
2
PGE
2
merupakan penginduksi paling poten dari aktivitas aromatase pada sel stroma endometrium,
beraksi lewat subtipe reseptor prostagladin EP
2
. Estradiol yang diproduksi sebagai respon pada peningkatan aktivitas aromatase
akhirnya memperbesar produksi PGE
2
dengan menstimulasi enzim siklooksigenase tipe 2 COX-2 di sel endotelium uterus. Hal ini
menghasilkan lingkaran umpan balik positif dan mempotensiasi efek estrogenik pada proliferasi endometriosis. Konsep ini secara
lokal memproduksi estrogen dan aksi intrakrin estrogen pada endometriosis menjadi basis inhibisi farmakologis terhadap aktivitas
aromatase dalam kasus endometriosis yang refrakter terhadap terapi standar.
18,19
Gambar 1. Aktivitas aromatase estrogen dan pengaruh prostaglandin E
2 1
Walaupun kebanyakan wanita mengalami menstruasi retrograd, yang mungkin memiliki peran pada penyebaran dan terjadinya implan,
hanya sedikit yang mengalami endometriosis. Jaringan menstrual dan endometrium yang refluks ke rongga peritoneum biasanya dibersihkan
oleh sel imun seperti makrofag, sel natural killer NK, dan limfosit. Untuk alasan ini, disfungsi sistem imun menjadi salah satu mekanisme yang
paling mungkin untuk pertumbuhan endometriosis pada kejadian menstruasi retrograd Seli, 2003. Gangguan imunitas selular dan humoral
serta perubahan faktor pertumbuhan juga sinyal akan adanya sitokin masing-masing telah teridentifikasi di jaringan endometriosis.
1,19,20
Gambar 2. Berbagai Faktor yang berpengaruh pada patogenesis
Endometriosis.
20
2.2.3. Faktor risiko
