Azotemia Pra-renal. Faktor risiko dan penyebab cedera ginjal akut

Gambar 2.6 Anatomi nefron ginjal

2.1.4 Azotemia Pra-renal.

Istilahazotemiapra-renal atau kadang disebut gagal ginjal pra- renalsering digunakan dalambuku-buku pelajarandandalam literaturuntuk menunjukkansindromakutditandai denganadanyapeningkatankonsentrasiproduklimbahnitrogen dalam darahurea dankreatinin. Sindrom inidianggapdisebabkanhilangnyalaju filtrasi glomerulustetapi tidakberhubungandengan cederaginjalhistopatologi. Dengan demikian, istilah inidigunakanuntuk membedakan CGAfungsional dari struktural, di mana istilahcedera ginjalstrukturaldiambil untukmenunjukkan adanyanekrosistubularakutNTA. 18 CGA pra-renal atau CGAfungsionalbiasanya timbulsebagai responfisiologisuntukmengurangi volumeefektif ekstraseluler, yang diartikan sebagaimenurunnya stimulasireseptorvolumedan meningkatnya aktivitasadrenergik, danbisamenyertaihilangnyavolume aktual, gagal jantungkongestif, sirosis, nefrosis, atausepsis. Pertahanan utama terhadappenurunanvolume efektifterjadipada tingkat reabsorpsitubular. Kompensasiawal inimelibatkan peningkatan aktifitas adrenergik danangiotensinIIsertameningkatnya pengaruhaldosteronpadatubulus, sehingga hasilnya terjadi peningkatanreabsorpsitubularproksimaldandistal. PenurunanberikutnyapadaLFG, muncul ketikapertahanan utamatidak adekuatdandimediasisebagian besaroleh aktivasilebih lanjut darisistemneurohumoralyang samayang memodulasireabsorpsitubular. Penurunansekunder padaLFG dapat dianggap sebagai tahapdekompensasiginjal. 27

2.1.5 Faktor risiko dan penyebab cedera ginjal akut

Ginjaladalah organ yangcukup kuatyang dapat mentolerirpaparanbeberapa faktor yang dapat menyebabkan CGA tanpa menderita perubahanstruktural atau fungsional yang signifikan. RisikountukCGAmeningkatoleh paparanterhadap faktoryang menyebabkanCGAatau adanyafaktor yang meningkatkankerentanan terhadapCGA. Faktor-faktor yangmenentukankerentanancedera ginjaltermasuk dehidrasi, karakteristik demografik tertentu danpredisposisi genetik, komorbiditas akut dan kronis. Iniadalah interaksi antarakerentanandengan jenisdan tingkatpaparan faktor penyebab CGAyangmenentukanrisikoterjadinyaCGA.Pada pasiensakit kritis, telah diidentifikasi beberapa faktor risikountuk berkembangnyaCGA. Faktor risiko klinisyang telah diidentifikasiuntuk berkembangnyaCGAadalah diabetes, sirosisgagal hati, gagal jantung kongestif, deplesi volume, sepsis, waktucardiopulmonary bypass, dan paparannefrotoksin. 28 The 2011 Kidney Disease: Improving Global Outcomes KDIGOClinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury AKI merekomendasikan klinisi agar melakukan stratifikasi risiko CGA berdasarkan paparan terhadap faktor penyebab CGA dan kerentanannya terhadap CGA. 29 Namun,peluang berkembangnyaCGAsetelahpaparanfaktor-faktor penyebab CGAyang sama, berbeda antaraindividu yang berbeda. Hal inidisebabkansejumlah faktorkerentananyang bervariasiluasdari individu ke individu yang dijelaskan pada tabel berikut. Tabel 2.2 Stratifikasi risiko cedera ginjal akut. 29 Exposures Susceptibilities Sepsis Dehydration or volume depletion Circulatory shock Female gender Burns Black race Trauma Chronic disease Cardiac surgey especially with CPB Dibetes mellitus Nephrotoxic drugs Cancer Radiocontrast agents Anemia Poisonous plants and animal PenyebabCGAdiRRIumumnyamulti-faktorial dan seringberkembang darikombinasihipovolemia, sepsis, obat-obatan, dangangguanhemodinamik. Sering kita kesulitan untukmengisolasipenyebab tunggal, sehingga lebihrumitmencariintervensi yang efektifdalam prosespenyakit kompleks. PatofisiologiCGAbervariasi sesuai denganetiologiyang mendasari. Sepsisadalah penyebabpaling seringdariCGAdiRRI, terhitunghingga50 kasus. 2 CGAsering terjadisetelah operasijantung, terjadi pada sampai dengan42 daripasientanpa penyakit ginjal sebelumnya, dan peningkatankreatinin serumsekecil0,3mgdL berhubungandengan peningkatan morbiditasdan mortalitas. 30 Suatutekanan intraabdominalberkelanjutan 20mmHgdalam hubungan dengandisfungsiorganbaru akandikaitkan denganCGA pada30 kasus. 31 MekanismeobatmenyebabkanCGAadalah bervariasidan termasuknefritisinterstitialakut, toksisitastubularlangsungmisalnya, aminoglikosida, dangangguanhemodinamikmisalnya, agen antiinflamasi nonsteroidal, angiotensin-converting enzyme inhibitor. Nefritisinterstisialakutkemungkinan sering merupakan etiologi CGA yang disebabkan obat-obatan yang jarang dikenalidi RRIkarena kurangnyatemuan klinis di RRI. 31 2.2 Penanda Biologis Cedera Ginjal Akut 2.2.1 Kreatinin sebagai penanda cedera ginjal akut