elektrolit berupa hiperkalemia dan hiponatremia Sudoyo A.W., Setiayohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., dan Setiati, 2009
2.2. Gangguan Mineral Tulang pada Penyakit Ginjal Kronik
Penderita penyakit ginjal kronik PGK mempunyai resiko kematian yang jauh lebih tinggi dibandingkan populasi normal. Banyak faktor yang berkontribusi
terhadap tingginya, resiko kematian ini. Faktor-faktor tersebut antara lain: gangguan kardiovaskuler, diabetes, hipertensi, inflamasi, dislipidemia, dan gangguan
metabolisme mineral. Salah satu diantara gangguan metabolisme mineral adalah gangguan metabolisme fosfat dan kalsium.
Gangguan metabolisme kalsium dan fosfat merupakan salah satu komplikasi Penyakit Ginjal Kronik PGK yang harus mendapat perhatian karena mempunyai
peran yang sangat besar pada morbiditas dan mortalitas PGK. Pada PGK, akibat terhambatnya ekskresi fosfat, akan terjadi hiperfosfatemia yang secara fisikokimiawi
akan mengakibatkan terjadinya hipokalsemia. Selanjutnya, hiperfosfatemia dan hipokalsemia akan merangsang peningkatan sekresi hormon paratiroid HPT.
Hiperfosfatemia-hipokalsemia maupun hiperfosfatemia dan hiperkalsemia, keduanya memberikan kontribusi yang cukup besar dalam morbiditas dan mortalitas
PGK. Block dkk 1998, melaporkan peningkatan resiko kematian yang berkaitan dengan hiperfosfatemia pada 6407 penderita gagal ginjal kronik yang menjalani
hemodialisis regular. Dilaporkan bahwa, penderita dengan kadar fosfat serum 6,5 mgdl memperlihatkan angka kematian yang meningkat sebesar 27 Jean G, Chazot
C, Charra B. 2006.
2.2.1. Hiperfosfatemia pada PGK Hiperfosfatemia jarang terjadi pada populasi normal, namun pada PGK
prevalensinya hampir 70. Hiperfosfatemia pada PGK terjadi akibat kegagalan ginjal dalam mengekskresi fosfat, tingginya asupan fosfat atau peningkatan pelepasan fosfat
Universitas Sumatera Utara
dari ruang intraseluler. Ginjal merupakan organ ekskresi utama bagi fosfat, sehingga hampir tidak mungkin terjadi hiperfosfatemia pada fungsi ginjal yang masih normal.
Ginjal masih mampu mempertahankan keseimbangan fosfat pada klirens kreatinin di atas 30 mlmenit. Hiperfosfatemia mengakibatkan berbagai konsekwensi yang cukup
memberikan kontribusi pada mortalitas dan morbiditas PGK. Konsekuensi hiperfosfatemia pada PGK adalah hiperparatiroidisme sekunder, osteodistrofi renal,
kalsifikasi kardiovaskuler dan jaringan ikat lunak serta kalsifilaksis . Jean G, Chazot C, Charra B. 2006.
Kalsifikasi kardiovaskuler ini disebabkan oleh perubahan fenotip pada vascular smooth muscle cell VSMC oleh karena peningkatan regulasi oleh faktor transkripsi.
VSMC kemudian berubah menjadi osteo atau chondrocytic -like cell dan mendeposisikan protein kolagen dan non kolagen ke dalam intima atau media
sehingga penumpukan kalsium dan fosfat ke dalam pembuluh matrix terjadi. The National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomes Quality Initiative
merekomendasikan untuk mengontrol kadar fosfat serum 2,5-5,5 mgdl Quniby WY, 2004.
2.2.2. Hipokalsemia pada PGK
Hipokalsemia mengacu pada konsentrasi serum kalsium yang lebih rendah dari normal, yang terjadi dalam beragam situasi klinis. Nilai kalsium serum yang normal
pada dewasa adalah 8,9-10,1 mgdL. Hipokalsemia pada PGK disebabkan oleh gangguan penyerapan kalsium di usus. Penurunan aktivitas hydroxylase 1
� menyebabkan gangguan pembentukan metabolit aktif vitamin D di ginjal yaitu 1,25-
dihidroksikalsiferol. Kelainan yang berkaitan dengan hipokalsemia adalah hiperfosfatemia, osteodistrofi renal dan hiperparatiroidisme sekunder.
Universitas Sumatera Utara
Hipokalsemia umumnya terjadi pada pasien gagal ginjal karena pasien ini sering mengalami kenaikkan kadar serum fosfat. Hiperfosfatemia biasanya menyebabkan
penurunan resiprokal dalam kadar serum kalsium Cooper MS, Gittoes NJ, 2008.
2.2.3. Hiperparatiroidisme sekunder
