Hipokalsemia umumnya terjadi pada pasien gagal ginjal karena pasien ini sering mengalami kenaikkan kadar serum fosfat. Hiperfosfatemia biasanya menyebabkan
penurunan resiprokal dalam kadar serum kalsium Cooper MS, Gittoes NJ, 2008.
2.2.3. Hiperparatiroidisme sekunder
Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan karena rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus, kelainan
ini berkitan dengan gagal ginjal akut. Tiga faktor yang berperan terhadap patogenesis hiperparatiroidisme sekunder adalah, hiperfosfatemia, hipokalsemia dan
hipokalsitriolemia kekurangan Calcitriol vitamin D Analog Suwitra K, 2009.
2.2.4. Peningkatan Produk Kalsium dan Fosfat Hasil produk kalsium fosfat serum yang normal adalah 55 mgdl. Peningkatan
produk kalsium dan fosfat serum berhubungan kuat dengan resiko untuk terjadinya penyakit kardiovaskuler. Hal ini diduga berkaitan dengan kalsifikasi jaringan seperti
miokard, katup jantung, arteri koroner, dan arteri perifer London GM et al, 2003.
2.2.5. Klasifikasi Gangguan mineral dan tulang pada penyakit ginjal kronik GMT-PGK
Gangguan mineral dan tulang pada penyakit ginjal kronik GMT-PGK ialah suatu sindrom klinik yang terjadi akibat gangguan sistemik pada metabolisme mineral
dan tulang pada PGK. Sindrom ini mencakup salah satu atau kombinasi dari hal-hal berikut Suwitra K, 2009 :
1. Kelainan laboratorium yang terjadi akibat gangguan metabolisme kalsium, fosfat, HPT dan vitamin D.
2. Kelainan tulang dalam hal turnover, mineralisasi, volume, pertumbuhan linier dan kekuatannya.
Universitas Sumatera Utara
3. Kalsifikasi vaskuler atau jaringan lunak lain.
Klasifikasi GMT-PGK tergantung pada ada atau tidaknya salah satu atau kombinasi dari ketiga komponen diatas.
Tabel 3. Klasifikasi GMT-PGK Tipe
Laboratorium Abnormal
Gangguan Tulang
Kalsifikasi vaskuler atau
jaringan lunak
L +
- -
LT +
+ -
LK +
- +
LTK +
+ +
2.2.6. Kalsifikasi kardiovaskuler dan jaringan ikat lunak Hiperfosfatemia berkontribusi terhadap peningkatan morbiditas dan mortalitas
pasien PGK melalui terjadinya kalsifikasi jaringan lunak, terutama pada kalsifikasi kardiovaskuler. Dari otopsi dilaporkan bahwa, kalsifikasi kardiovaskuler terjadi pada
hampir 60 pasien PGK yang menjalani hemodialisis. Kalsifikasi ini terjadi pada miokardium, perikardium, sistem konduksi, aorta,
katup mitral dan arteri koroner. Keadaan ini dapat mengakibatkan aritmia, disfungsi ventrikel, stenosis ataupun regurgitasi aorta dan mitral, complete heart block, iskemia
miokard dan payah jantung kongestif. Faktor-faktor yang memicu terjadinya kalsifikasi kardiak ini adalah hiperparatiroidisme, hiperfosfatemia-hiperkalsemia
Universitas Sumatera Utara
peningkatan produk Ca x P, dan alkalinisasi jaringan. Pasien-pasien dengan kadar fosfat yang lebih dari 6,5 mgdl mempunyai resiko kematian yang lebih tinggi
dibandingkan dengan penyakit arteri koroner termasuk infark miokard dan penyakit jantung aterosklerotik. Resiko relatif kematian akibat penyakit jantung koroner 52
lebih tinggi pada pasien-pasien dengan kadar fosfat 6,5 mgdl dibandingkan dengan kadar fosfat 6,5 mgdl. Prediktor yang paling nyata dalam terjadinya kalsifikasi
kardiak ini adalah tingginya perkalian produk Ca x P. Pasien-pasien dengan dialisis reguler yang mempunyai perkalian produk Ca x P lebih dari 55 mg²dL² mempunyai
prevalensi kalsifikasi katup mitral lebih tinggi bermakna dibandingkan normal. KDIGO menetapkan sasaran perkalian produk Ca x P kurang dari 55 mg² dl².
Selain di jaringan kardiovaskuler, hiperfosfatemia juga dapat mengakibatkan kalsifikasi pada jaringan ikat lunak lain seperti otak, subkutan, periartikuler, paru dan
jaringan interstitial ginjal Kettler M, Floege J, 2006.
2.3. Penyakit Arteri Perifer
