c. Pencitraan jantung
Radionuclide angiocardiography digunakan untuk mengukur fraksi ejeksi, performa ventrikel, keluaran jantung, volume ventrikel, regurgitasi katup,
dan abnormalitas dinding jantung. d.
Echocardiography Echocardiography berguna jika pasien mempunya riwayat penyakit katup
pericardial atau disfungsi ventrikel. e.
Kateterisasi jantung dan arteriografi koroner
2.2.5 Penatalaksanaan
Menurut American College of Cardiology ACC dan American Heart Association AHA, terapi awal untuk pasien CAD adalah dengan pemberian
oksigen intranasal jika saturasi oksigen 90, nitrogliserin sublingual, asprin, beta blocker oral, dan antikoagulan dan agen fibrinolitik. Sedangkan terapi untuk
pasien CAD yang pernah mengalami infark miokard sebelumnya CAD Old Myocardial InfarctionCAD OMI adalah beta blocker, ACEIs, aspirin, lipid-
lowering agents, antagonis aldosteron, dan antikoagulan Dipiro, 2007.
a. Beta Blocker
Pada pasien CAD, manfaat pemberian beta blocker diperoleh dari kemampuannya menginhibisi secara kompetitif reseptor beta-1 yang
terletak di miokardium. Inhibisi tersebut menyebabkan pengurangan denyut jantung, kontraktilitas miokardium, tekanan darah, dan penurunan
kebutuhan oksigen miokardial. Selain itu, pengurangan denyut jantung akan meningkatkan diastolic time, yang akan memperbaiki pengisian
ventrikel dan perfusi arteri koroner. Akibatnya, beta blocker akan
UNIVERSITAS SUMATRA UTARA
mengurangi resiko kekambuhan iskemia, infarct ataupun reinfarct dan juga aritmia ventrikuler Dipiro, 2007.
b. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors ACEIs
Pemberian ACEIs didasarkan pada kemampuannya untuk mencegah remodeling jantung. Mechanisme lainnya adalah kemapuan ACEIs untuk
memperbaiki fungsi endothelial, mengurangi aritmia atrium dan ventrikel, meningkatkan angiogenesis, dan mengurangi kejadian iskemia Dipiro,
2007.
2.3 Decompensatio CordisGagal Jantung
2.3.1 Definisi
Gagal jantung terjadi ketika jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi yang dibutuhkan oleh
tubuh. Gagal jantung dapat juga merupakan hasil dari disfungsi sistolik dan diastolik Corwin, 2008. Pada disfungsi sistolik, kerja memompa kontraktilitas
dan ejection fraction EF dari kerja jantung mengalami penurunan. Sedangkan pada disfungsi diastolik, proses mengerasnya dan kehilangan kemampuan
relaksasi otot jantung memiliki peranan yang penting dalam menurunkan keluaran jantung cardiac output Katzung, 2007.
Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Tempat kongesti bergantung pada ventrikel yang terlibat. Infark
miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan turunnya kekuatan kontraksi, menimbulkan abnormalitas gerakan dinding, dan mengubah
daya kembang ruang jantung. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, maka besar volume sekuncup berkurang sehingga
UNIVERSITAS SUMATRA UTARA
volume sisa ventrikel meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan jantung sebelah kiri Price and Wilson, 2005.
Penurunan volume sekuncup akan menimbulkan respon simpatis kompensatoris. Kecepatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi meningkat
untuk mempertahankan curah jantung. Pengurangan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus akan meningkatkan pengaktifan sistem renin-angiotensin
aldosteron, dengan terjadinya retensi natrium dan air oleh ginjal. Hal ini akan meningkatkan aliran balik vena Soufer, 2005.
2.3.2 Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan yang meningkatkan beban awal, meningkatkan beban akhir, atau menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel, dan beban akhir meningkat pada
keadaan akhir seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati Price and
Wilson, 2005. Secara epidemiologi cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal
jantung, di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan penyebab lain terbanyak adalah penyakit jantung
katup Mariyono dan Santoso, 2007. New York Heart Association NYHA mengelompokkan gagal jantung
dalam 4 kelas fungsional berdasarkan jumlah aktivitas fisik yang diperlukan untuk menimbulkan gejala-gejalanya Gunawan, 2007; SIGN, 2007. Pengelompokan
gagal jantung menurut NYHA dapat dilihat pada Tabel 2.2.
UNIVERSITAS SUMATRA UTARA
Tabel 2.2 Pengelompokan gagal jantung menurut NYHA
Kelas Symptom I
Tidak ada limitasi aktivitas fisik, tidak timbul sesak napas, dan rasa lelah. II
Sedikit limitasi aktivitas fisik, timbul rasa lelah dan sesak napas dengan aktivitas fisik biasa, tetapi nyaman sewaktu istirahat.
III Aktivitas fisik sangat terbatas. Aktivitas fisik kurang dari biasa sudah
menimbulkan gejala, tetapi nyaman sewaktu istirahat. IV
Gejala-gejala sudah ada sewaktu istirahat, dan aktivitas sedikit saja akan memperberat gejala.
2.3.3 Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik gagal jantung menunjukkan derajat kerusakan miokardium dan kemampuan serta besarnya respon kompensasi. Berikut adalah
hal-hal yang biasa ditemukan pada gagal jantung kiri: a.
Gejala dan tanda: dispnea, oliguria, lemah, lelah, pucat dan berat badan bertambah.
b. Auskultasi: ronki basah, bunyi jantung ketiga akibat dilatasi jantung dan
ketidaklenturan ventrikel waktu pengisian cepat. c.
EKG: takikardia d.
Radiografi dada: kardiomegali, kongesti vena pulmonalis Price and Wilson, 2005.
2.3.4 Diagnosis
Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan Jugular Venous
Pressure JVP, hepatomegali, edema tungkai. Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain fotothorax, EKG
12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide, angiografi dan tes fungsi paru Mariyono dan Santoso, 2007.
UNIVERSITAS SUMATRA UTARA
2.3.5 Penatalaksanaan
Target terapi gagal jantung kronik adalah meminimalisir hingga menghilangnya gejala, meningkatkan kualitas hidup, mengurangi angka rawat
inap, memperlambat peningkatan keparahan penyakit, serta memperpanjang ketahanan Sukandar, dkk., 2008. Prinsip manajemen terapi juga meliputi
pengurangan beban kerja jantung, meningkatkan kinerja memompa jantung kontraktilitas, dan juga mengontrol penggunaan garam Andreoli, et. all., 1997.
Pemilihan obat yang tersedia untuk pengobatan gagal jantung kongestif bersifat terbatas dan terfokus terutama untuk mengontrol gejala-gejala yang
terjadi. Obat sekarang telah dikembangkan baik untuk memperbaiki gejala, dan yang terpenting, memperpanjang kelangsungan hidup.
a. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors ACEIs
ACE inhibitor telah digunakan untuk pengobatan hipertensi selama lebih dari 20 tahun. Golongan obat ini juga telah dipelajari secara ekstensif dalam
pengobatan gagal jantung kongestif. Obat-obat ini menghambat pembentukan angiotensin II, suatu hormon dengan efek yang berpotensi mempengaruhi jantung
dan sirkulasi pada pasien gagal jantung. Penelitian yang dilakukan pada beberapa ribu pasien, obat ini telah menunjukkan peningkatan perbaikan gejala-gejala
penyakit pada pasien, pencegahan kerusakan klinis, dan memperpanjang hidup. Selain itu, obat ini digunakan untuk mencegah perkembangan gagal
jantung dan serangan jantung Kulick, 2011. Efek samping dari obat ini termasuk batuk kering yang mengganggu,
hipotensi, memburuknya fungsi ginjal dan ketidakseimbangan elektrolit, dan jarang terjadi reaksi alergi. Ketika digunakan dengan hati-hati dengan pemantauan
UNIVERSITAS SUMATRA UTARA
yang tepat, bagaimanapun, mayoritas individu dengan gagal jantung kongestif dapat mentolerir obat-obat ini tanpa masalah yang signifikan. Contoh inhibitor
ACE meliputi: kaptopril, enalapril, lisinopril, benazepril dan ramipril Kulick, 2011.
b. Angiotensin II Reseptor Blockers ARBs
