Definisi Etiologi Decompensatio CordisGagal Jantung

mengurangi resiko kekambuhan iskemia, infarct ataupun reinfarct dan juga aritmia ventrikuler Dipiro, 2007.

b. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors ACEIs

Pemberian ACEIs didasarkan pada kemampuannya untuk mencegah remodeling jantung. Mechanisme lainnya adalah kemapuan ACEIs untuk memperbaiki fungsi endothelial, mengurangi aritmia atrium dan ventrikel, meningkatkan angiogenesis, dan mengurangi kejadian iskemia Dipiro, 2007.

2.3 Decompensatio CordisGagal Jantung

2.3.1 Definisi

Gagal jantung terjadi ketika jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi yang dibutuhkan oleh tubuh. Gagal jantung dapat juga merupakan hasil dari disfungsi sistolik dan diastolik Corwin, 2008. Pada disfungsi sistolik, kerja memompa kontraktilitas dan ejection fraction EF dari kerja jantung mengalami penurunan. Sedangkan pada disfungsi diastolik, proses mengerasnya dan kehilangan kemampuan relaksasi otot jantung memiliki peranan yang penting dalam menurunkan keluaran jantung cardiac output Katzung, 2007. Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Tempat kongesti bergantung pada ventrikel yang terlibat. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan turunnya kekuatan kontraksi, menimbulkan abnormalitas gerakan dinding, dan mengubah daya kembang ruang jantung. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, maka besar volume sekuncup berkurang sehingga UNIVERSITAS SUMATRA UTARA volume sisa ventrikel meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan jantung sebelah kiri Price and Wilson, 2005. Penurunan volume sekuncup akan menimbulkan respon simpatis kompensatoris. Kecepatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi meningkat untuk mempertahankan curah jantung. Pengurangan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus akan meningkatkan pengaktifan sistem renin-angiotensin aldosteron, dengan terjadinya retensi natrium dan air oleh ginjal. Hal ini akan meningkatkan aliran balik vena Soufer, 2005.

2.3.2 Etiologi

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan yang meningkatkan beban awal, meningkatkan beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel, dan beban akhir meningkat pada keadaan akhir seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati Price and Wilson, 2005. Secara epidemiologi cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan penyebab lain terbanyak adalah penyakit jantung katup Mariyono dan Santoso, 2007. New York Heart Association NYHA mengelompokkan gagal jantung dalam 4 kelas fungsional berdasarkan jumlah aktivitas fisik yang diperlukan untuk menimbulkan gejala-gejalanya Gunawan, 2007; SIGN, 2007. Pengelompokan gagal jantung menurut NYHA dapat dilihat pada Tabel 2.2. UNIVERSITAS SUMATRA UTARA Tabel 2.2 Pengelompokan gagal jantung menurut NYHA Kelas Symptom I Tidak ada limitasi aktivitas fisik, tidak timbul sesak napas, dan rasa lelah. II Sedikit limitasi aktivitas fisik, timbul rasa lelah dan sesak napas dengan aktivitas fisik biasa, tetapi nyaman sewaktu istirahat. III Aktivitas fisik sangat terbatas. Aktivitas fisik kurang dari biasa sudah menimbulkan gejala, tetapi nyaman sewaktu istirahat. IV Gejala-gejala sudah ada sewaktu istirahat, dan aktivitas sedikit saja akan memperberat gejala.

2.3.3 Manifestasi Klinik