12
2.1.1.4. Patofisiologi dan Komplikasi
Glukosa darah tidak dapat masuk secara bebas ke dalam sel, dibutuhkan transporter yang disebut Glucose Transporter GLUT. Ketika kadar glukosa darah
meningkat, Glukosa akan diperantarai masuk ke dalam sel beta pankreas melalui GLUT 2 pada membran sel.
12
Masuknya glukosa ke dalam sel beta pankreas akan mengaktifkan mekanisme pelepasan insulin. Seletah hormon insulin disekresi dan
beredar di pembuluh darah, terjadilah proses aktifasi sel-sel perifer yang memiliki GLUT 4 pada membrannya. GLUT 4 akan memperantarai masuknya glukosa ke
dalam sel untuk dimetabolisme dan terjadi penurunan kadar glukosa dalam darah.
13
Keadaan defisiensi insulin absolut maupun relatif akibat penurunan sensitifitas sel terhadap insulin memicu terjadinya hiperglikemi akibat glukosa yang
tidak dapat masuk ke intra sel. Kondisi hiperglikemi yang menyebabkan hipometabolisme sel ini menstimulasi sekresi hormon-hormon stress seperti
glukagon, kortisol, dan epinefrin. Hormon-hormon tersebut bekerja dengan meningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis akibat rangsangan dari sel-sel
tubuh yang kelaparan akibat kekurangan glukosa. Akibatnya terjadi penurunan berat badan. Selain penurunan berat badan juga terjadi aktivasi LPL yang memicu profil
lipid yang abnormal.
13
Komplikasi DM dibagi menjadi dua, yaitu akut dan kronik. Yang pertama akan dibahas mengenai komplikasi akut.
14
Hipoglikemia Komplikasi
akut tersering
adalah hipoglikemia.
Perlu digarisbawahi bawah kondisi hipoglikemi yang dimaksud bersifat
intraselular, namun tetap terjadi hiperglikemia ekstraselularintravaskular. Otak sangat sensitif terhadap rendahnya kadar glukosa intrasel. Sehingga
hipometabolisme otak ini dapat memicu terjadinya gejala sakit kepala hingga koma.
14
13
Ketoasidosis Diabetik KAD Kondisi hipometabolisme intrasel akibat DM tipe 1 memicu
pemecahan lemak besar-besaran yang berdampak pada kadar keton dalam darah atau ketosis. Kondisi ini juga memicu peningkatan kadar ion
hidrogen dalam darah, sehingga terjadilah asidosis. Ketosis dan asidosis bermanifestasi
sebagai ketoasidosis.
Kompensasi tubuh
untuk mengeluarkan kelebihan glukosa glukosuria dan keton ketouria
menyebabkan keadaan
diuresis. Diuresis
yang berkepanjangan
mengakibatkan hipoperfusi, syok, koma, bahkan kematian.
14
KHONK Koma Hiperosmolar Nonketotik Pada DM tipe 2, kondisi defisiensi insulin relatif memicu
hiperglikemia dengan pembentukan badan keton yang lebih sedikit. Kondisi hiperglikemia ini memicu terjadinya diuresis yang dapat
mengakibatkan hipoperfusi, syok, dan kematian.
14
Komplikasi kronis yang dapat ditimbulkan diantaranya adalah: Mikroangiopati
Terjadi pada pembuluh darah kecilkapiler. Lokasi yang sering kali menjadi sasaran lesi adalah glomerolus ginjal nefropati diabetik,
retina mata retinopati diabetik, saraf-saraf perifer neuropati diabetik, kulit, serta otot.
14
Makroangiopati Terjadi pada pembuluh darah sedang hingga besar. Manifestasi
makroangiopati adalah
lesi atherosklerotik
akibat penimbunan
sorbitollipoprotein di tunika intima pembuluh darah. Penimbunan ini akan menghambat aliran darah dan ketika ruptur akan memicu terjadinya
koagulasi sehinngga menghambat aliran darah. Hal ini adalah dasar
14
timbulnya penyakit klaudikasi intermiten, gangren, stroke, infark miokardium, dan lain-lain, sebagai kompilkasi makrovaskular DM.
14
2.1.1.5. Manifestasi Klinis
Gejala khas dari DM adalah 3P yaitu polidipsia, poliuria, dan polifagia.Pada defisiensi insulin terjadi peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati yang
menyebabkan kondisi hiperglikemia. Ketika kadar glukosa darah melebihi kemampuan sel tubulus melakukan reabsorpsi maka glukosa akan keluar melalui urin
glukosuria. Glukosa di urin menimbulkan efek osmotik sehingga dapat menarik air yang menyebabkan volume urin meningkat poliuria. Besarnya cairan yang keluar
membuat tubuh melakukan kompensasi melalui rasa haus yang berlebihan polidipsia. Selain terjadi peningkatan pengeluaran glukosa oleh sel hati, defisiensi
insulin juga menyebabkan menurunnya penyerapan glukosa oleh sel sehingga menyebabkan defisiensi glukosa intrasel. Pada defisiensi glukosa intrasel, nafsu
makan meningkat sehingga terjadi polifagia asupan makanan berlebihan. Namun, meskipun asupan makanan bertambah terjadi penurunan berat badan akibat efek
defisiensi insulin pada metabolisme lemak dan protein.
15
2.1.1.6. Kriteria Diagnosis
Untuk mendiagnosis DM dapat ditentukan dengan adanya gejala klasik DM, yaitu poliuri, polidipsi, dan polifagi ditambah dengan kadar glukosa plasma sewaktu
≥ β00 mgdL 11,1 mmolL atau gejala klasik DM ditambah dengan glukosa plasma puasa ≥1β6mgdL 7,0 mmolL atau glukosa plasma β jam pada Tes Toleransi
Glukosa Oral TTGO ≥ β00 mgdL 11,1 mmolL. TTGO dilakukan dengan standar
WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air.
15
Menurut American Heart Associationtahun 2012 melakukan perubahan gaya hidup seperti menurunkan berat badan, dan meningkatkan aktivitas fisik dapat
Kategori