Gambaran Temuan Leukosituria pada Pasien Diabetes Mellitus di Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan Periode Januari-Juni Tahun 2013

PASIEN DIABETES MELLITUS DI RUMAH SAKIT

UMUM KOTA TANGERANG SELATAN PERIODE

JANUARI-JUNI TAHUN 2013

Laporan Penelitian ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar SARJANA KEDOKTERAN

Disusun oleh:

Khoirul Ahmada Putra

1110103000041

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

1434 H / 2013 M

LEMBAR

PERNYATAAN

Dengan ini penyusun menyatakan bahwa :

L

Penelitian ini merupakan hasil karya asli penyusun yang diajukan untuk memenuhi salah satu persyaratan memperoleh gelar strata

I

di Fakultas Kedokteran dan

Ilmu

Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta.

2.

Semua sumber yang penyusun gunakan dalam

.penulisan

ini

telah dicantumkan seslrai dengan ketentuan- yang berlaku di Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta.

3.

Jika di kemudian hari

lerbuldj bahwa karya ini bukan hasil karya asli

penyusun atau merupakan jiplakan dari karya orarig lain, penyusun bersedia menerima sanksi yang berlaku di Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta.

DIABETES

N,IELLITUS

DI

RUN{AH

SAKIT

UN{UN,I

KOTA

TANGERANG SELATAN PERIODE

JANUARI-JUNI

TAHUN

2013

Laporan Penelirian

Diajukan kepada Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran dan

Ilmu Kesehatan _{untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar} Sarjana

Kedokteran (S. Ked)

Oleh:

Khoirul Ahmada Putra NIM : 1110103000041

Pembimbing

I

Pembimbing

II

d*-,(

dr. Hadianti, SpPD

PROGRAM

STUDI

PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

DAN

ILNIU

KESEHATAN

UNT\'ERSITAS

ISLAM

NEGERI

SYARIF

HIDAYATULLAH

JAKARTA

L434Ht20t3M

,N,

dr. Marita Fadhilah, Ph.D

PENGESAHAN

PANITIA UJIAN

Laporan Penelitian berjudul GAN{BARAN TENIUAN LEUKOSITURTA PADA PASIEN DIABETES MELLITUS

DI

RUMAH

SAKIT

UMUM KOTA TANGERANG SELATAN PERIODE JANUARI-JUNI TAHUN 2OI3 yang diajukan oleh Khoirul Ahmada Pprtra (NIM: 1110103000041), telah diujikan dalam sidang di Fakultas Ked6kteran dan IImu Kesehatan pada 19 September 2013. Laporan penelitian ini telah diterima sebagai salah saru syarat memperoleh gelar sarjana Kedoktelan (S.Ked) pada Program Studi Pendidikan Dokter.

Jakafia, 1 9 September 2013

DEWAN PENGUJI

Ketua Sidang

-|+-+

dr. Hadianti, SpPD

Pembimbing

I

Pembimbing 2

6v

dr. Marita Fadhilah, ph.D Penguji 2

dr. Nouval S

DEKAN FKIK

UIN .

.

4-)

I

L

__-.-,,

offin*.

Tadj udin, SpAnd

K UIN

1V

d

)-4

dr. Hadianti, SpPD Penguji

I

SpU, Ph.D, FICS,

FACS

dr. Hari Hendarto, SppD, ph.D PIMPINAN FAKULTAS

v

Puji syukur senantiasa penulis panjatkan kepada Allah SWT, Tuhan semesta alam, yang atas ridho, rahmat dan hidayah-Nya maka penelitian dengan

judul “Gambaran Temuan Leukosituria pada Pasien Diabetes Mellitus di Rumah

Sakit Umum Kota Tangerang Selatan Periode Januari-Juni Tahun 2013” ini dapat

terselesaikan tepat pada waktunya.

Penulis menyadari bahwa penyelesaian penelitian ini turut dibantu oleh berbagai pihak. Oleh sebab itu, penulis ingin menyampaikan rasa terima kasih yang tak terhingga kepada:

1. Prof. Dr (hc). dr. M.K. Tadjudin, Sp.And selaku dekan Fakultas

Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta.

2. dr. Witri Ardini, M.Gizi, SpGK selaku Ketua Program Studi Pendidikan

Dokter Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta.

3. dr. Hadianti, SpPD selaku dosen pembimbing 1 yang telah banyak

menyediakan waktu, tenaga dan pikiran untuk mengarahkan dan membimbing peneliti dari awal hingga terselesaikannya penelitian ini.

4. dr. Marita Fadhilah, Ph.D selaku dosen pembimbing 2 yang telah banyak

menyediakan waktu, tenaga dan pikiran untuk mengarahkan dan membimbing kami dari awal hingga terselesaikannya penelitian ini.

5. drg. Laifa Annisa Hendarmin, Ph.D selaku penanggung jawab riset

Program Studi Pendidikan Dokter 2010.

6. Irianto dan Mahmudah selaku orang tua penulis yang telah tanpa lelah memberikan dukungan baik moril maupun materiil serta adik-adik tercinta

Irma Roudlotus Shofia, Id‟ham Husain Fathoni, dan Fauziyyah Kamila

Zahrani, yang selalu menjadi motivasi demi terselesaikannya laporan penelitian ini.

vi

7. Kawan – kawan seperjuangan riset Karmila Karim, Ali Alatas, Abdullah Shidqul Azmi, dan Fitria Luluk Mukhasona yang sejak awal hingga terselesaikannya penelitian selalu menemani dalam suka maupun duka dan memberikan pencerahan saat menemui kebuntuan.

8. Nilam Fajarwati, Yahya Kholid, Ilham Ibrahim Marpid, Naufal

Farisatrianto, dan Hafidhu Nalendra yang tak henti memberikan dorongan dan bantuan hingga terselesaikannya penelitian ini.

9. Sahabat dan teman – teman Program Studi Pendidikan Dokter 2010 serta

seluruh staf pengajar Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

10.Semua pihak yang telah membantu penulis menyelesaikan penelitian ini.

Wassalamu‟alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh.

Ciputat, 19 September 2013

vii

Khoirul Ahmada Putra. Program Studi Pendidikan Dokter. Gambaran Temuan Leukosituria pada Pasien Diabetes Mellitus di Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan Periode Januari-Juni Tahun 2013.

Jumlah kasus Diabetes Mellitus (DM) seiring waktu mengalami peningkatan yang signifikan dan menyebabkan berbagai komplikasi. DM menyebabkan beberapa abnormalitas pada sistem imun yang menyebabkan risiko lebih tinggi terkena infeksi, termasuk pada saluran kemih. Temuan leukosit pada urin (leukosituria) sugestif menunjukkan adanya infeksi saluran kemih (ISK). Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui prevalensi temuan leukosituria pada pasien DM di Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan tahun 2013. Penelitian ini menggunakan rancangan potong lintang dengan subjek pasien DM. Hasilnya dari 42 pasien DM ditemukan prevalensi temuan leukosituria sebanyak 45,2%. Karakteristik pasien DM yang diteliti ialah perempuan: 68,3%, usia 20-44 tahun: 19,02%, 45-64 tahun: 69,05% dan >64 tahun: 11,9%. DM tipe 2: 90,5%, glukosuria positif: 78,6%, proteinuria positif: 66,7%, dan kadar GDS 358,5 (201-795) mg/dl. Tidak ditemukan adanya hubungan yang bermakna (p>0,05) antara jenis kelamin, usia, tipe DM, glukosuria, proteinuria dan kadar GDS dengan temuan leukosituria.

Kata Kunci : Diabetes Mellitus, leukosituria

ABSTRACT

Khoirul Ahmada Putra. Medical Education Program. Overview of Leukocyturia Findings in Diabetes Mellitus Patients of General Hospital of South Tangerang January-June 2013.

Diabetes Mellitus cases are significantly increasing and cause many complications. DM causes several abnormalities of immune system that might result in a higher risk of certain infections, including in urinary tract. Leukocyte findings in urine (leukocyturia) are suggestive for the presence of Urinary Tract Infection (UTI). The aim of this study is to find the prevalence of leukocyturia findings in Diabetes Mellitus patients of General Hospital of South Tangerang 2013. Cross-sectional design was conducted on patients with DM. From 42 subjects we find the prevalence of leukocyturia findings is 45,2%. The characteristics of the subjects is female: 68,3%, age(years old) 20-44: 19,02%, 45-64: 69,05%, and >64: 11,9%, type 2 DM: 90,5%, positive glucosuria: 78,6%, positive proteinuria: 66,7%, and random blood glucose 358,3 (201-795) mg/dl. We cannot find the significant correlations of gender, age, type of DM, glucosuria, proteinuria, and random blood glucose level with the leukocyturia findings (p>0,05).

viii

DAFTAR ISI

LEMBAR JUDUL ... i

LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ... ii

LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING ... iii

LEMBAR PENGESAHAN PANITIA UJIAN ... iv

KATA PENGANTAR ... v

ABSTRAK ... vii

DAFTAR ISI ... viii

DAFTAR TABEL DAN GRAFIK ... x

BAB 1 PENDAHULUAN ... 1

1.1 Latar Belakang ... 1

1.2 Rumusan Masalah ... 2

1.3 Tujuan ... 2

1.3.1 Tujuan Umum ... 2

1.3.2 Tujuan Khusus ... 2

1.4 Manfaat Penelitian ... 2

1.4.1 Bagi Peneliti ... 2

1.4.2 Bagi FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta ... 3

1.3.1 Bagi Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan ... 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 4

2.1 Diabetes Mellitus ... 4

2.1.1 Definisi dan Gambaran Umum ... 4

2.1.2 Epidemiologi ... 4

2.1.3 Klasifikasi ... 5

2.1.4 Diagnosis ... 7

2.1.5 Komplikasi ... 9

2.2 Infeksi Saluran Kemih ... 11

2.3 Leukosituria ... 13

2.4 Kerangka Teori ... 15

ix

3.1 Desain Penelitian ... 18

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian ... 18

3.3 Populasi dan Sampel ... 18

3.4 Jumlah Sampel ... 18

3.5 Kriteria Sampel ... 19

3.6 Cara Kerja ... 19

3.7 Manajemen Data ... 19

3.7.1 Pengolahan Data ... 19

3.7.2 Analisis Data ... 19

BAB 4 HASIL DAN PEMBAHASAN ... 20

4.1 Karakteristik Pasien DM pada Penelitian ini ... 20

4.2 Prevalensi Temuan Leukosituria pada Pasien DM ... 22

4.3 Hubungan Jenis Kelamin, Usia, Tipe DM, Glukosuria, Proteinuria dan GDS dengan Temuan Leukosituria ... 22

4.4 Keterbatasan Penelitian ... 26

BAB 5 SIMPULAN DAN SARAN ... 27

5.1 Simpulan ... 27

5.2 Saran ... 27

DAFTAR PUSTAKA ... 29

LAMPIRAN ... 32

x

DAFTAR TABEL DAN GAMBAR

Daftar Tabel

Tabel 2.1 Klasifikasi etiologi Diabetes Mellitus (American Diabetes

Association 2012) ... 5

Tabel 2.2 Kriteria diagnosis Diabetes Mellitus ... 7

Tabel 2.3 Komplikasi kronik Diabetes Mellitus ... 10

Tabel 2.4 Kriteria diagnosis Infeksi Saluran Kemih ... 12

Tabel 4.1 Distribusi variabel kategorik pasien DM ... 20

Tabel 4.2 Hubungan jenis kelamin dengan temuan leukosituria ... 23

Tabel 4.3 Hubungan usia dengan temuan leukosituria ... 24

Tabel 4.4 Hubungan tipe DM dengan temuan leukosituria ... 24

Tabel 4.5 Hubungan glukosuria dengan temuan leukosituria ... 25

Tabel 4.6 Hubungan proteinuria dengan temuan leukosituria ... 25

Daftar Gambar Gambar 2.1 Langkah-langkah diagnostik Diabetes Mellitus dan gangguan toleransi gula ... 8

Gambar 2.2 Mekanisme molekuler yang mungkin menyebabkan komplikasi Diabetes Mellitus ... 10

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit metabolik endokrin yang paling sering dijumpai dan berhubungan dengan komplikasi organ lain baik berupa komplikasi mikrovaskuler maupun makrovaskuler. Pasien DM juga sering mengalami infeksi, mulai dari yang sederhana hingga yang kompleks.1 Semakin lama seseorang menderita DM maka risiko komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler akan meningkat beberapa kali lipat. Komplikasi ini yang

menyebabkan meningkatnya risiko infeksi lebih jauh.2

Adanya defek pada fungsi neutrofil, limfosit, dan makrofag berperan dalam kejadian infeksi pada pasien DM. Pada pasien DM, neutrofil mengalami perubahan dalam proses perlekatan, kemotaksis, fagositosis, dan aktivitas bakterisida. Diduga kondisi hiperglikemia menyebabkan tingkat aktivasi sel polimorfonuklear (PMN) yang rendah dan persisten yang kemudian menyebabkan kondisi toleran pada infeksi.2

Salah satu masalah kesehatan di negara sedang berkembang seperti Indonesia adalah layanan kesehatan yang memiliki fasilitas terbatas. Pada kondisi tersebut umumnya fasilitas untuk melakukan kultur urin tidak tersedia.3 Padahal kultur urin merupakan baku emas dalam penegakan diagnosis Infeksi Saluran Kemih (ISK). Namun demikian ada beberapa masalah terkait ini yaitu kultur urin mahal dan waktu yang dibutuhkan cukup lama sehingga dapat menunda tegaknya diagnosis.4

Pemeriksaan urinalisis digunakan untuk menentukan dua parameter penting

dalam ISK, yaitu bakteri dan leukosit.5 Leukosituria ialah ditemukannya leukosit

pada urin lebih dari 5/lpb. Leukosituria menunjukkan adanya inflamasi dalam saluran genitourinaria dan biasa muncul bersamaan dengan bakteriuria

2

asimtomatik bahkan ISK.6 Penelitian ini ditujukan untuk mengetahui prevalensi temuan leukosituria pada pasien DM di Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan tahun 2013 sehingga hasil penelitian ini dapat digunakan untuk meningkatkan kewaspadaan terhadap terjadinya inflamasi pada saluran genitourinaria pada pasien DM.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang penelitian ini, permasalahan yang akan dibahas dalam penelitian ini adalah bagaimanakah prevalensi temuan leukosituria pada pasien DM di Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan tahun 2013.

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui prevalensi temuan leukosituria pada pasien DM di Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan periode Januari-Juni tahun 2013.

1.3.2 Tujuan Khusus

Tujuan khusus dari penelitian ini adalah:

a. Mengetahui karakteristik pasien DM di Rumah Sakit Umum Kota

Tangerang Selatan periode Januari-Juni tahun 2013.

b. Mengetahui hubungan antara jenis kelamin, usia, tipe DM,

glukosuria, proteinuria dan Gula Darah Sewaktu (GDS) dengan temuan leukosituria pada pasien DM di Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan periode Januari-Juni tahun 2013.

1.4 Manfaat

1.4.1 Bagi Peneliti

 Menjadi salah satu syarat untuk mendapatkan gelar sarjana

 Menjadi salah satu bentuk perwujudan peneliti dalam melaksanakan kewajiban mahasiswa yaitu Tri Dharma Perguruan Tinggi.

 Memberi pengetahuan pada peneliti tentang prevalensi temuan

leukosituria pada pasien DM di Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan periode Januari-Juni tahun 2013.

1.4.2 Bagi FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

 Menambah referensi penelitian di FKIK UIN Syarif Hidayatullah

Jakarta di bidang kedokteran.

 Menjadi dasar untuk melakukan penelitian lanjutan dengan tema

serupa di masa depan.

1.4.3 Bagi Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan

 Menjadi dasar untuk peningkatan kewaspadaan terhadap kejadian

4

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Diabetes Mellitus

2.1.1 Definisi dan Gambaran Umum

Menurut Canadian Diabetes Association (CDA) tahun 2013, DM

merupakan penyakit metabolik dengan karakteristik berupa hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya.7 Hiperglikemia kronik pada DM berhubungan dengan disfungsi, kerusakan jangka panjang, dan kegagalan organ khususnya ginjal, mata, jantung, pembuluh darah, dan saraf.8

World Health Organization (WHO) sebelumnya telah merumuskan bahwa DM adalah suatu penyakit yang tidak dapat dituangkan dalam satu definisi yang singkat dan jelas. Secara umum DM merupakan suatu kumpulan masalah anatomik dan kimiawi yang disebabkan oleh beberapa faktor di mana diperoleh adanya defisiensi insulin relatif atau absolut dan gangguan fungsi insulin.9

2.1.2 Epidemiologi

Penderita DM di dunia pada tahun 2012 ini diperkirakan telah mencapai angka 371 juta dengan 50% masih belum terdiagnosis. Negara dengan jumlah pasien DM (usia 20-79) terbanyak adalah China. Urbanisasi yang diikuti dengan perubahan gaya hidup merupakan pendorong terjadinya epidemi ditambah dengan perubahan struktur populasi di mana usia hidup semakin panjang.10

Secara khusus Indonesia menempati posisi ke tujuh dari sepuluh besar negara dengan jumlah penderita DM terbanyak di dunia yaitu 7,4 juta.

Sistem kesehatan pada 10 besar negara ini termasuk Indonesia dikatakan tak

sejalan dengan masalah DM yang meningkat dengan cepat.10 Pada tahun

2009 dilaporkan bahwa prevalensi DM pada penduduk urban di Indonesia adalah 5,7% yang terdiri dari DM terdiagnosis sebesar 1,5%, DM tak terdiagnosis sebesar 4,2% dan Toleransi Gula Terganggu (TGT) sebesar 10,2%.11

Kasus DM di Indonesia pada tahun 2012 diperkirakan sebanyak 7.551.940 kasus dengan prevalensi nasional 4,81% dan rata-rata biaya yang dikeluarkan per pasien DM terkait penyakitnya sebanyak 80,22 US Dollar. Jumlah kematian yang berkaitan dengan DM sebanyak 155.465 jiwa.

Jumlah pasien tak terdiagnosis 4.437.520 jiwa.10

Pada tahun 2030 diperkirakan jumlah pasien DM di dunia mencapai angka 551 juta. Di Indonesia diperkirakan ada kenaikan yang cukup

signifikan yaitu mencapai 11 juta dan prevalensi nasional sebanyak 5,95%.10

2.1.3 Klasifikasi

Beberapa klasifikasi DM telah diperkenalkan, berdasarkan manifestasi klinis, umur awitan, dan riwayat penyakit. Klasifikasi yang diperkenalkan

oleh American Diabetes Association (ADA) berdasarkan pengetahuan

mutakhir mengenai patogenesis DM dan TGT. Klasifikasi ini telah disahkan oleh WHO dan dipakai di seluruh dunia. Klasifikasi tersebut sesuai dengan tabel di bawah ini:

Tabel 2.1 Klasifikasi etiologi Diabetes Mellitus (American Diabetes

Association 2012)8

Tipe I Tipe II

Tipe Spesifik Lain

Destruksi sel beta pankreas, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut

A. Autoimun B. Idiopatik

Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai dominan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin

6

1. Kromosom 12, HNF-1a (MODY3) 2. Kromosom 7, glucokinase (MODY2) 3. Kromosom 20, HNF-4a(MODY1)

4. Kromosom 13, insulin promoter factor-1 (IPF-1; MODY4) 5. Kromosom 17, HNF-1b(MODY5)

6. Kromosom 2,NeuroD1(MODY6)

7. DNA Mitokondrial 8. Lainnya

B. Defek genetik kerja insulin 1. Resistensi insulin tipe A

2. Leprechaunism

3. Sindrom Rabson-Mendenhall 4. Diabetes lipoatrofik

5. Lainnya

C. Penyakit eksokrin pankreas 1. Pankreatitis

2. Trauma/pankreatektomi 3. Neoplasia

4. Sistik fibrosis 5. Hemokromatosis

6. Pankreatopati fibrokalkulus 7. Lainnya

D. Endokrinopati 1. Akromegali 2. Sindroma Cushing 3. Glukagonoma 4. Feokromositoma 5. Hipertiroidisme 6. Somatostatinoma 7. Aldosteronoma 8. Lainnya E. Obat atau zat kimia

1. Vacor 2. Pentamidin 3. Asam Nikotinat 4. Glukokortikoid 5. Hormon tiroid 6. Diazoksid

7. Agonis beta adrenergik 8. Thiazid

9. Dilantin 10.ɣ-Interferon 11.Lainnya F. Infeksi

1. Rubella kongenital

2. CMV

3. Lainnya

G. Sebab imunologis yang jarang 1. Sindroma Stiff-Man 2. Antibodi antiinsulin 3. Lainnya

H. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM 1. Sindrom Down

2. Sindrom Klinefelter 3. Sindrom Turner 4. Sindrom Wolfram 5. Ataksia Friedreich

Diabetes Mellitus Gestasional

6. Huntington chorea

7. Sindrom Laurence-Moon-Biedl 8. Distrofi miotonik

9. Porfiria

10. Sindrom Prader-Willi 11. Lainnya

Sumber : ADA, 2012

2.1.4 Diagnosis

Berbagai macam keluhan dapat dijumpai pada pasien DM. Kecurigaan

adanya DM perlu dipikirkan jika terdapat keluhan klasik DM berikut ini: 12

 Keluhan klasik DM berupa: polifagia, polidipsia, poliuria dan

penurunan berat badan dengan sebab yang tak dapat dijelaskan.

 Keluhan lain dapat berupa: kesemutan, gatal, mata kabur, lemah badan, dan pruritus vulvae pada wanita, serta disfungsi ereksi pada pria.

Diagnosis DM dapat ditegakkan dengan tiga cara, seperti yang tercantum pada tabel di bawah ini:

Tabel 2.2 Kriteria diagnosis Diabetes Mellitus12

Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11,1 mmol/L) Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikanwaktu makan terakhir

Atau

Gejala klasik DM + Kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7.0 mmol/L) Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau

Kadar gula plasma2 jampada Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) 200 mg/dL(11,1 mmol/L) TTGO yang dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.

8

Selain pemeriksaan kadar gula darah sewaktu, puasa, dan TTGO, pemeriksaan HbA1c (>6.5%) oleh American Diabetes Association 2011 sudah dimasukkan menjadi salah satu kriteria diagnosis DM, jika dilakukan pada sarana laboratorium yang telah terstandardisasi dengan baik.12

Langkah diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa dijelaskan pada gambar 2.1. Jika hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat dikelompokkan

ke dalam glukosa darah puasa terganggu (GDPT)atau TGT.12

1. GDPT: Diagnosis GDPT dapat ditegakkan jika setelah pemeriksaan

glukosa plasma puasa didapatkan antara 100 – 125 mg/dL(5,6-6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140 mg/dL.

2. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan jika setelah pemeriksaan TTGO

didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140-199

mg/dL (7,8-11,0 mmol/L).12

Gambar 2.1 Langkah-langkah diagnostik Diabetes Mellitus dan gangguan toleransi gula12

2.1.5 Komplikasi

Komplikasi DM secara umum ada dua, yaitu: 13

a. Komplikasi Akut DM

Komplikasi akut pada DM berupa Ketoasidosis Diabetik (KAD) dan kondisi hiperglikemik hiperosmolar. Sebelumnya KAD dianggap sebagai ciri khas pada DM tipe 1, namun ternyata dapat terjadi pada DM tipe 1 tanpa sebab imunologi dan yang kadang-kadang dapat diobati dengan Obat Hipoglikemik Oral (OHO). Sedangkan kondisi hiperglikemik hiperosmolar lebih sering dijumpai pada individu dengan DM tipe 2. Kedua komplikasi akut DM ini berhubungan dengan defisiensi insulin relatif atau absolut, penurunan volume, dan gangguan asam basa. Baik KAD maupun

kondisi hiperglikemik hiperosmolar dapat menimbulkan

komplikasi lanjutan yang serius apabila tidak segera didiagnosis dan diterapi.

b. Komplikasi Kronik DM

Komplikasi kronik DM mempengaruhi berbagai sistem organ daalam tubuh sehingga berhubungan dengan mortalitas serta morbiditas akibat penyakit DM. Secara umum komplikasi kronik dapat dibagi menjadi dua, yaitu vaskuler dan nonvaskuler. Lebih lanjut komplikasi vaskuler dibagi menjadi mikrovaskuler (neuropati, retinopati, dan nefropati) dan makrovaskuler (penyakit serebrovaskuler, penyakit jantung koroner, dan penyakit arteri perifer). Komplikasi nonvaskuler misalnya gastroparesis dan infeksi. Komplikasi kronik DM secara lengkap dapat dilihat pada tabel di bawah ini:

10

Tabel 2.3 Komplikasi kronik Diabetes Mellitus13

Mikrovaskuler Makrovaskuler Lain-lain

Penyakit mata

Retinopati (proliferatif / nonproliferatif)

Edema makular Neuropati

Sensorik dan motorik (mono dan polineuropati) Otonomik

Nefropati

Penyakit jantung koroner Penyakit arteri perifer Penyakit serebrovaskuler

Gastrointestinal (gastroparesis, diare) Genitourinari (uropati / disfungsi seksual) Dermatologi Infeksi Katarak Glaukoma

Penyakit periodontal Hilang pendengaran Sumber : Powers, 2012

Hiperglikemia kronik merupakan faktor etiologik penting yang menyebabkan komplikasi DM namun mekanisme jelas bagaimana kondisi ini dapat menyebabkan perubahan seluler dan disfungsi organ masih belum diketahui. Setidaknya ada empat teori yang diusulkan untuk menjelaskan bagaimana kondisi hiperglikemia dapat menyebabkan terjadinya komplikasi DM. Keempat teori tersebut dirangkum dalam gambar berikut ini:

Gambar 2.2 Mekanisme molekuler yang mungkin menyebabkan komplikasi Diabetes Mellitus13

2.2 Infeksi Saluran Kemih

ISK menunjukkan adanya mikroorganisme dalam urin. ISK dapat juga diartikan sebagai infeksi yang disebabkan oleh berkembang biaknya mikroorganisme dalam saluran kemih, yang normalnya urin tidak mengandung bakteri, virus, atau mikroorganisme lainnya.14

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya ISK, antara lain jenis kelamin, usia, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang dapat menyebabkan perubahan pada struktur saluran kemih termasuk ginjal. Perempuan dengan usia lebih dari 65 tahun dan pada beberapa periode usia memiliki kecenderungan menderita ISK lebih tinggi dibandingkan dengan laki-laki. Pada laki-laki kejadian ISK jarang dilaporkan, kecuali disertai faktor predisposisi.15

Berdasarkan laporan dari Amerika dan Eropa, ISK menjadi urutan teratas penyebab infeksi nosokomial dan hampir 95% disebabkan oleh penggunaan kateter. Komplikasi paling berat dari ISK ialah urosepsis dengan angka mortalitas yang masih tinggi antara 25-60%, dan dapat menjadi penyebab gagal ginjal akut. Dari data rekam medik di Rumah Sakit Umum Kota Dr. Sutomo Surabaya didapatkan bahwa ISK sebesar 16, 85% menjadi penyebab Gangguan Ginjal Akut

(GnGA).16

Hampir semua ISK disebabkan oleh invasi mikroorganisme ascending dari

uretra ke kandung kemih. Pada pasien tertentu dapat terjadi invasi mikroorganisme hingga mencapai ginjal. Proses ini dipermudah dengan refluks vesikoureter.15 Terdapat variasi gambaran klinis ISK mulai dari asimtomatik, uretritis, sistitis, pielonefritis hingga sepsis.16

Prevalensi kejadian ISK pada pasien DM didapatkan hasil bervariasi. Tahir dkk melaporkan bahwa prevalensi ISK pada pasien DM sebanyak 44%. Dari studi Baloch dkk didapatkan bahwa prevalensi ISK pada penderita DM sebanyak 61%

dengan rincian 87% DM tipe 2 dan13% pada DM tipe 1.17

Ada berapa alasan yang menyebabkan adanya peningkatan frekuensi ISK pada pasien DM. Beberapa aspek imunitas mengalami perubahan pada pasien

12

DM. Fungsi leukosit PMN ditekan, terlebih pada saat kondisi asidosis muncul. Perlekatan leukosit, kemotaksis, dan fagositosis mungkin juga dipengaruhi. Sistem antioksidan yang terlibat pada aktivitas bakterisidal juga mengalami gangguan.Ditemukan juga adanya korelasi antara rendahnya konsentrasi sitokin pada urin (IL6 dan IL8) dengan rendahnya jumlah leukosit urin pada pasien DM yang diduga berkontribusi pada meningkatnya angka insidensi ISK pada pasien DM.1

Peningkatan kemampuan perlekatan Escherichia coli yang mengekspresikan

fimbrae tipe 1 ke sel uroepitel pada pasien wanita DM berperan penting pada patogenesis ISK terutama pada DM yang kontrol gula darahnya rendah. Ditemukan juga adanya penurunan protein Tamm-Horsfall yang merupakan salah satu mekanisme pertahanan penting pada saluran kemih yang bekerja dengan cara

mencegah perlekatan dan masuknya patogen ke dalam sel.1

Diagnosis ISK dimulai dengan mendapatkan riwayat dari pasien. Perangkat diagnostik yang digunakan yaitu urinalisis berupa carik celup dan pemeriksaan mikroskopis. Penegakan diagnosis pasti menggunakan kultur urin.18 Berikut ini

adalah kriteria diagnosis ISK dari European Association of Urology tahun 2011:

Tabel 2.4 Kriteria diagnosis Infeksi Saluran Kemih19

Kategori Deksripsi Gejala Klinis Hasil Laboratorium

1

ISK non

komplikata akut pada wanita, sistitis non komplikata akut pada wanita

Disuria, urgensi, frekuensi, nyeri suprapubik, tidak ada gejala saluran kemih 4 minggu sebelum episode ini

>10 leukosit/mm3 >103 cfu/ml

2 Pyelonefritis non komplikata akut

Demam, menggigil, nyeri pinggang, diagnosis lain disingkirkan, tidak ada riwayat atau temuan klinis berupa abnormalitas saluran kemih (USG dan radiologi)

> 10 leukosit/mm3 >104 cfu/ml

3 ISK komplikata

Kombinasi dari kategori 1 dan 2; satu atau lebih faktor yang berhubungan dengan ISK terkomplikasi

> 10 leukosit/mm3 >105 cfu/ml (wanita) >104 cfu/ml (pria atau wanita bila diambil dari kateter urin)

4 Bakteriuria

Asimtomatik tidak ada gejala saluran kemih

> 10 leukosit/mm3 >105 cfu/ml (dalam dua kultur yang terpisah lebih dari 24 jam)

5 ISK rekuren

minimal 3 episode infeksi tanpa komplikasi dibuktikan dengan kultur dalam 12 bulan terakhir; hanya wanita; tanpa abnormalitas

struktural/fungsional

<103 cfu/ml

Sumber : EAU, 2011

2.3 Leukosituria

Urinalisis merupakan pemeriksaan penunjang yang cukup sering digunakan untuk mengetahui ada tidaknya komplikasi dari DM. Dalam urinalisis terdapat

pemeriksaan carik celup (dipstick) dan mikroskopis. Untuk mengetahui

keberadaan leukosit pada urin, dilakukan pemeriksaan carik celup berupa

Leukosit Estrase (LE) dan hitung leukosit secara mikroskopis.20

Keberadaan leukosit pada urin >5/lpb dinamakan leukosituria.21

Leukosituria mengindikasikan adanya proses inflamasi yang terjadi dalam saluran genitourinaria.6 Leukosituria biasanya muncul bersamaan dengan ISK walaupun tidak spesifik untuk ISK saja. Ada beberapa kondisi yang dapat menyebabkan leukosituria antara lain demam, glomerulonefritis, proses inflamasi lain baik di

kandung kemih ataupun daerah pelvis misalnya apendisitis.22

Pemeriksaan mikroskopis dengan melihat leukosit memiliki positive

predictive value 100% untuk menentukan leukosituria namun tidak selalu berhubungan dengan kejadian bakteriuria. Walaupun demikian semakin banyak

14

jumlah leukosit/lpb, positive predictive value untuk bakteriuria semakin

meningkat.20

Urinalisis diperlukan untuk membantu penegakan diagnosis ISK walaupun baku emasnya ialah dengan kultur urin. Keberadaan leukosit pada urin ditemukan memiliki sensitivitas 80% dan spesivitas 76% dalam mendiagnosis ISK,

sementara positive predictive value ditemukan sebesar 53% dan negative

predictive value sebesar 92%.16 Artinya jika saat urinalisis tidak ditemukan

leukosituria, maka akan kecil kemungkinan ada bakteri di dalam urin.20

Pada studi yang dilakukan oleh Rozsai B didapatkan bahwa pada pasien DM tanpa bakteriuria asimtomatik usia muda cenderung lebih sering ditemukan

leukosit>5/lpb dibandingkan dengan pasien non DM.23 Studi lain yang dilakukan

oleh Nakano dkk menyimpulkan bahwa kejadian leukosituria asimtomatik lebih banyak ditemukan pada wanita DM dibandingkan dengan non DM. Prevalensi temuan leukosituria asimtomatik juga meningkat tajam jika durasi menderita DM lebih dari 15 tahun.2

2.4 Kerangka Teori

Diabetes Mellitus

Kondisi hiperglikemia

Defek fungsi sel imun

Netrofil Limfosit Monosit

Perubahan pada kemotaksis, adhesi,

fagositosis, dan aktivitas bakterisidal Penurunan

fagositosis

Penurunan aktivasi persisten

Muncul kondisi toleran terhadap

infeksi Peningkatan ekspresi

fimbrae tipe 1 Peningkatan adherens

terhadap uroepitelium

Penurunan protein tamm horsfall Penurunan mekanisme

pertahanan adherensi uroepitelium terhadap

mikroba

glukosuria

Media pertumbuhan yang baik untuk

mikroba

Infeksi Saluran Kemih

Inflamasi pada saluran kemih

16

2.5 Kerangka Konsep

*tidak diteliti dalam penelitian ini 2.6 Definisi Operasional

No. Variabel Definisi Alat

Ukur

Cara Ukur Skala Ukur

1. DM Penderita telah didiagnosis sebagai

pasien DM dengan kriteria gejala klinis khas berupa poliuria, polidipsi, polifagi dan penurunan berat badan disertai salah satu dari kadar gula puasa >126 mg/dl, atau gula darah sewaktu >200

mg/dlatau gula darah 2 jam post prandial > 200 mg/dl atau

penderita dengan klinis tidak khas disertai peningkatan dari 2 hasil pemeriksaan gula darah seperti tersebut diatas.

Rekam medis

Baca Kategorik

Pasien DM

Diperiksa Urinalisis _{Tidak diperiksa} urinalisis

Leukosit >5/lpb

Leukosit <5/lpb

Leukosituria Tidak

leukosituria Usia Jenis Kelamin Tipe DM GDS Glukosuria Albuminuria Kontrol Gula Darah (GDP dan HbA1C)* Lama Menderita DM*

2. Leukosituria Leukosit pada urin ditemukan >5/lpb

Hasil lab Baca Kategorik

3. Usia Usia yang tercantum pada rekam

medis pasien yang kemudian dikelompokkan menjadi 20-44, 45-64, >64

Rekam medis

Baca Kategorik

4. Jenis

Kelamin

Jenis kelamin yang tercantum pada rekam medis pasien

Rekam medis

Baca Kategorik

5. Tipe DM Tipe DM yang diderita oleh pasien

yang tercantum pada rekam medis

Rekam medis

Baca Kategorik

6. GDS Gula darah sewaktu yang diperiksa

pada tanggal yang sama dengan pemeriksaan urinalisis

Hasil lab Baca Numerik

7. Glukosuria Ditemukannya glukosa dalam urin Hasil lab Baca Kategorik

18

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian

Jenis penelitian yang akan digunakan adalah penelitian dengan pendekatan cross-sectional untuk mengetahui prevalensi temuan leukosituria pada pasien DM di Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan periode Januari-Juni tahun 2013.

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian ini akan dilakukan di Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan selama empat bulan yaitu dari April 2013 sampai Juli 2013

3.3 Populasi dan Sampel

Populasi terjangkau pada penelitian ini adalah pasien DM rawat inap dan rawat jalan Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan periode Januari-Juni tahun 2013. Sedangkan sampel adalah pasien DM dipilih dengan metode consecutive sampling.

3.4 Jumlah Sampel

3.5 Kriteria Sampel

Kriteria Inklusi:

 Pasien DM

Kriteria Eksklusi:

 Pasien DM tanpa data urinalisis dan laboratorium kimia darah

3.6 Cara Kerja

3.7 Manajemen Data 3.7.1 Pengolahan Data

Pengolahan data penelitian menggunakan SPSS 16.0 yaitu melakukan pemeriksaan seluruh data yang terkumpul (editing), memberi angka-angka atau kode-kode tertentu yang telah disepakati terhadap data primer yang

diambil dari pasien sesuai (coding), memasukkan data sesuai dengan angka

atau kode yang telah ditentukan menjadi suatu data dasar (entry),

mengurutkan, serta menyederhanakan data sehingga mudah dibaca dan diinterpretasi (cleaning).

3.7.2 Analisis Data

Analisis data dilakukan setelah mendapatkan data dasar dari proses pengolahan data lalu dilakukan analisis univariat dan bivariat menggunakan uji Chi-Square dan Mann-Whitney dengan SPSS 16.0.

Persiapan Penelitian

Pemilihan Sampel

Pengambilan Data

Analisis Data Kesimpulan

20

BAB 4

HASIL DAN PEMBAHASAN

Penelitian ini dilakukan dengan mengambil data sekunder pada pasien DM yang di Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan sejak bulan April hingga Juli 2013. Data pasien yang digunakan ialah pasien DM yang berobat di Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan pada bulan Januari hingga Juni 2013.

Pengambilan sampel dilakukan dengan metode consecutive sampling hingga

didapatkan data dari 42 pasien.

4.1 Karakeristik Pasien DM pada Penelitian ini

Tabel 4.1 Distribusi variabel kategorik pasien DM

Variabel n=42 Presentase (%)

Jenis Kelamin

Laki-Laki 15 35,7

Perempuan 27 64,3

Usia

20-44 8 19,05

45-64 29 69,05

>64 5 11,9

Tipe DM

DM tipe 1 4 9,5

DM tipe 2 38 90,5

Status Glukosuria

Glukosuria + 33 78,6

Glukosuria - 9 21,4

Status Proteinuria

Proteinuria + 28 66,7

Proteinuria - 14 33,3

Ditinjau dari jenis kelamin secara epidemiologi prevalensi perempuan lebih banyak mengalami DM dibandingkan dengan laki-laki. Dari penelitian yang dilakukan oleh Mihardja pada penduduk kota di Indonesia didapatkan prevalensi

penelitian lain didapatkan bahwa secara global prevalensi laki-laki dan perempuan yang menderita DM tidak terlalu berbeda. Namun pada usia <60 tahun prevalensi DM sedikit lebih tinggi pada laki-laki dan pada usia >60 tahun sedikit lebih tinggi

perempuan.25 Pada penelitian ini pasien DM perempuan didapatkan lebih banyak

dari laki-laki.

Pasien DM yang diteliti sebagian besar berusia antara 45-64 tahun. Hal ini sesuai dengan penelitian Wild yang menyatakan bahwa pada negara berkembang mayoritas penderita DM berada pada usia 45-64 tahun. Lain halnya dengan negara

maju mayoritas penderita DM berada pada usia >64 tahun.25

Untuk tipe DM, prevalensi antara kedua tipe mengalami peningkatan secara global. DM tipe 2 mengalami peningkatan yang lebih cepat diduga karena naiknya kejadian obesitas, turunnya aktivitas fisik seiring dengan pertumbuhan industri di suatu negara, dan populasi yang usianya bertambah tua. DM tipe 1 memiliki angka kejadian tertinggi di Skandinavia yaitu sebesar 57,4 per 100.000 penduduk.13 Pasien DM pada penelitian ini didominasi oleh DM tipe 2 yang jumlahnya sembilan kali lipat dari DM tipe 1.

Glukosuria dalam keadaan normal tidak terjadi. Glukosa dalam kondisi normal disaring oleh glomerulus dan direabsorbsi di tubulus proksimal. Glukosuria terjadi apabila glukosa yang difiltrasi melebihi kemampuan tubulus untuk mereabsorbsinya (>180-200 mg/dl). DM merupakan salah satu etiologi dari

munculnya glukosuria.21 Sehingga pada penilitian ini didapatkan temuan

glukosuria pada pasien DM sebesar 78,6%.

Proteinuria terjadi pada 15-40% pasien DM tipe 1 dengan puncak insiden durasi DM 15-20 tahun. Pada DM tipe 2 proteinuria terjadi sekitar 5-20%. Pada penelitian ini didapatkan angka yang lebih tinggi.26 Hal ini disebabkan pada penelitian sebelumnya sampel yang digunakan lebih besar, sementara pada penilitian ini sampel yang digunakan berjumlah 42.

GDS yang didapat pada pasien DM yang diteliti memiliki nilai median 358,5 mg/dl dengan nilai minimal 201 mg/dl dan nilai maksimal 795 mg/dl. Hal

22

ini menunjukkan pasien DM yang diteliti memiliki nilai GDS yang tinggi. Pada penelitian Baloch dkk didapatkan GDS untuk pasien DM tipe 2 sebesar 232.85 ± 5.87 mg/dl dan DM tipe 1 sebesar 288.99 ± 7.87 mg/dl.17 Adanya perbedaan hasil dengan penelitian ini ialah karena lokasi penelitian yang berbeda.

4.2 Prevalensi Temuan Leukosituria pada Pasien DM

Hasil pengumpulan data penelitian ini menunjukkan ada 19 temuan leukosituria dari 42 pasien DM. Maka prevalensi temuan leukosituria pada DM adalah:

Penelitian pada perempuan DM usia 57±13 tahun yang dilakukan oleh Lerman mendapatkan prevalensi leukosituria sebesar 46,5%. Pasien dengan ISK memiliki kecenderungan 7,5 kali ditemukan leukosituria dibandingkan tanpa ISK.27 Nakano dkk mendapatkan bahwa kejadian leukosituria asimtomatik pada wanita DM sebesar 27,9 sedangkan non DM sebesar 15,8. Ini menunjukkan bahwa pada pasien DM memiliki kecenderungan untuk ditemukan leukosit >5/lpb pada urinalisis.24

Pada penelitian yang dilakukan oleh Khamees di Libya pada anak usia 3-12 tahun didapatkan prevalensi leukosituria total sebanyak 59,8%, dengan jumlah

bakteriuria positif sebanyak 50,78% dan negatif sebanyak 9,02%.28

4.3 Hubungan Jenis Kelamin, Usia, Tipe DM, Glukosuria, Proteinuria dan GDS dengan Temuan Leukosituria

Pada penelitian ini tidak didapatkan hubungan yang bermakna antara jenis kelamin, usia, tipe DM, glukosuria, proteinuria dan GDS dengan temuan leukosituria yang dibuktikan dengan nilai p untuk semua variabel >0,05.

Prevalensi = Σ e a e i ia

Σ a ie DM x konstanta

= 19

Penelitian sebelumnya tidak ada yang menghubungkan temuan leukosituria dengan berbagai variabel seperti pada penelitian ini terlebih hanya pada pasien DM. Namun penelitian sebelumnya lebih bertujuan untuk melihat apakah temuan leukosituria bermakna atau tidak dengan ISK dan juga mengamati seberapa besar sensitivitas, spesivisitas, positive predictive value, maupun negative predictive value dari temuan leukosituria terhadap ISK maupun bakteriuria.

Pada penelitian Al-Dulaimi dkk didapatkan tiga variabel yang bermakna dengan bakteriuria asimtomatik, yaitu leukosituria, makroalbuminuria, dan glukosuria.29 Hal ini menunjukkan bahwa temuan bakteriuria dari urin yang menjadi baku emas dalam penegakan diagnosis ISK sejalan dengan temuan leukosituria.

Tabel. 4.2 Hubungan jenis kelamin dengan temuan leukosituria

Temuan Leukosituria (%) p-value

Jenis Kelamin Positif Negatif

Laki-laki 7 (36,8%) 8 (34,8%)

Perempuan 12 (63,2%) 15 (65,2%) 0,890

Total 19 (100%) 23 (100%

Pada ISK, secara prevalensi perempuan lebih banyak dibandingkan dengan laki-laki. Perempuan memiliki risiko lebih besar dibandingkan dengan laki-laki. Hal ini disebabkan karena secara anatomi uretra perempuan lebih pendek yang

memudahkan masuknya bakteri dari saluran pencernaan ke saluran kemih.28

Baloch dkk mendapatkan hubungan yang bermakna antara jenis kelamin dengan kejadian ISK.17 Pada penelitian ini didapatkan hubungan antara jenis kelamin dengan temuan leukosituria tidak bermakna diduga karena pada sampel awal jumlah perempuan jauh lebih banyak daripada laki-laki sehingga mempengaruhi hubungan secara statistik.

24

Tabel. 4.3 Hubungan usia dengan temuan leukosituria

Temuan Leukosituria (%) p-value

Usia (tahun) Positif Negatif

20-44 1 (5,3%) 7 (30,4%)

45-64 15 (78,9%) 14 (60,9%)

>64 3 (15,8%) 2 (8,7%) 0,054

Total 19 (100%) 23 (100%)

Variabel usia didapatkan tidak memiliki hubungan yang bermakna dengan temuan leukosituria. Peneliti menduga karena persebaran usia pada penelitian ini cenderung terpusat pada usia 45-64 tahun sedangkan jumlah temuan leukosituria yang positif dan negatif tidak jauh berbeda pada rentang usia tersebut. Pada penelitian Ariwijaya didapatkan hubungan yang tidak bermakna antara usia dengan kejadian ISK.16 Nakano dkk menyatakan prevalensi temuan leukosituria asimtomatik meningkat tajam jika durasi menderita DM lebih dari 15 tahun.24 Namun pada penelitian ini usia yang didapatkan sebagai data tidak menggambarkan seberapa lama pasien menderita DM sehingga peneliti tidak bisa mencari tahu hubungan durasi menderita DM dengan temuan leukosituria.

Tabel. 4.4 Hubungan tipe DM dengan temuan leukosituria

Temuan Leukosituria (%) p-value

Tipe DM Positif Negatif

DM tipe 1 0 (0%) 4 (17,4%)

DM tipe 2 19 (100%) 19 (82,6%) 0,114

Total 19 (100%) 23 (100%)

Tipe DM didapatkan tidak bermakna terhadap temuan leukosituria. Peneliti menduga hal ini karena besar sampel yang digunakan pada penelitian ini kecil sehingga ada perbedaan rasio yang cukup besar antara DM tipe 2 dan DM tipe 1. Pada penelitian lain hanya didapatkan dari 61% total prevalensi ISK pada DM,

87% merupakan DM tipe 2 dan 13% merupakan DM tipe 1. Namun pada penelitian ini tidak dilakukan analisis untuk mencari hubungan antara tipe DM

dengan kejadian ISK.17

Tabel. 4.5 Hubungan glukosuria dengan temuan leukosituria

Temuan Leukosituria (%) p-value

Glukosuria Positif Negatif

Positif 14 (73,7%) 19 (82,6%)

Negatif 5 (26,3%) 4 (17,4%) 0,707

Total 19 (100%) 23 (100%)

Secara statistik, temuan glukosuria berhubungan dengan bakteriuria asimtomatik.29 Secara in vitro memang ditemukan pertumbuhan bakteri dengan penambahan glukosa namun secara in vivo glukosuria belum ditemukan memiliki hubungan yang bermakna dengan bakteriuria asimtomatik atau perkembangan ke arah ISK.30 Sehingga ini sesuai dengan tidak bermaknanya hubungan glukosuria dengan temuan leukosituria pada penelitian ini.

Tabel. 4.6 Hubungan proteinuria dengan temuan leukosituria

Temuan Leukosituria (%) p-value

Proteinuria Positif Negatif

Positif 12 (63,2%) 16 (69,6%)

Negatif 7 36,8%) 7 (30,4%) 0,661

Total 19 (100% 23 (100%)

Penelitian ini mendapatkan tidak adanya hubungan yang bermakna antara proteinuria dengan temuan leukosituria. Hal ini diduga karena proteinuria dapat muncul akibat berbagai macam kondisi. Pada kondisi kondisi patologis proteinuri muncul pada ISK, kelainan glomerulus, dan tubulus.22 Pada penelitian ini tidak

26

dapat dipastikan etiologi yang pasti dari proteinuria. Penelitian Nasir menyimpulkan bahwa prevalensi leukosituria meningkat seiring dengan naiknya derajat nefropati. Pada temuan proteinuria didapatkan prevalensi leukosituria

sebesar 33% dan meningkat menjadi 61% pada gagal ginjal.31

GDS pada penelitian sebelumnya tidak dihubungkan dengan temuan leukosituria maupun ISK. Yang ditemukan berhubungan adalah kontrol gula darah dengan temuan leukosituria.32 Pada penelitian ini GDS tidak berhubungan dengan kontrol gula darah dan didapatkan hubungan yang tidak bermakna dengan temuan leukosituria (p-value: 0,112).

4.4 Keterbatasan Penelitian

Penelitian ini dilakukan dengan cara menganalisis suatu temuan kondisi abnormal dalam populasi tertentu dan kemudian memaparkan keadaan dan sifat masalah dalam berbagai variabel yang ditemukan pada sampel kemudian dilakukan analisis antara variabel untuk mencari hubungan.

Penggunaan data sekunder dalam penelitian ini menyebabkan sedikitnya variabel yang dapat diteliti. Padahal seharusnya dapat dicari lebih banyak variabel untuk dicari hubungan kemaknaannya. Selain itu digunakannya data sekunder menyebabkan kemungkinan adanya variabel perancu yang tidak dapat dikontrol.

Penelitian ini dirasa kurang karena tidak menggunakan random sampling

yang pada akhirnya lebih dapat menggambarkan kondisi populasi secara umum. Karena jumlah data yang sedikit, maka dilakukan metode consecutive sampling

27

BAB 5

PENUTUP

5.1 Simpulan

Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan, dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut:

1. Prevalensi temuan leukosituria pada pasien DM di Rumah Sakit Umum

Kota Tangerang Selatan tahun 2013 sebesar 45,2%.

2. Karakteristik pasien DM pada penelitian ini ialah:

 Jenis kelamin perempuan sebanyak 68,3% dan laki-laki sebanyak

32,7%.

 Usia 20-44 tahun sebanyak 19,02%, 45-64 tahun sebanyak 69,05%

dan >64 tahun sebanyak 11,9%.

 Pasien DM tipe 1 sebanyak 9,5% dan DM tipe 2 sebanyak 90,5%.

 Glukosuria ditemukan positif pada 78,6% dan negatif pada 21,4%.

 Proteinuria ditemukan positif pada 66,7% dan negatif pada 33,3%.

 Kadar GDS memiliki nilai median 358,5 mg/dl dengan nilai

minimal 201 mg/dl dan nilai maksimal 795 mg/dl.

3. Tidak ditemukan adanya hubungan yang bermakna antara jenis

kelamin, usia, tipe DM, glukosuria, proteinuria dan GDS dengan temuan leukosituria pada pasien DM di Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan Tahun 2013.

5.2 Saran

1. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan metode dan sampel yang

lebih baik agar dapat lebih menggambarkan keadaan populasi.

2. Digunakannya data primer untuk lebih memudahkan peneliti dalam

28

3. Apabila didapatkan temuan leukosituria positif maka disarankan untuk

DAFTAR PUSTAKA

1. Hakeem ML, et al. Diversity and Complexity of Urinary Tract Infection in

Diabetes Mellitus. Br J Diabetes Vasc Dis. Vol 9. 2009: p119–125

2. Chin-Hong PV. Infections in Patients With Diabetes Mellitus: Importance of

Early Recognition, Treatment, and Prevention. Adv Stud Med. Vol 6(2). 2006: p71-81

3. Ocviyanti D, Fernando D. Tata Laksana dan Pencegahan Infeksi Saluran

Kemih pada Kehamilan. J Indon Med Assoc. Vol. 62(12). 2012: p482-487

4. Othman S, Chia YC, Ng CJ. Accuracy of Urinalysis in Detection of Urinary

Tract Infection in a Primary Care Setting. Asia Pacific Family Medicine. Vol 2. 2003: p206–212

5. IAUI. Guidelines Infeksi Saluran Kemih. Diakses dari:

.iaui.or.id ast file infeksi saluran kemih.doc pada 4 September 2013

6. Nicolle LE. Asymptomatic bacteriuria: review and discussion of the IDSA

guidelines. International Journal of Antimicrobial Agents 28S. 2006: p42–48

7. Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert

Committee. Canadian Diabetes Association 2013 Clinical Practice Guidelines for the revention and Management of Diabetes in Canada. Can J Diabetes. vol 37(suppl 1). 2013: p1-212.

8. ADA. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. vol 35 (Supplement1). January 2012. P566-571

9. Purnamasari D. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus: dalam Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing.2009. p1880

10. IDF. The IDF Diabetes Atlas 5th Edition update 2012. Diakses dari:

http://www.idf.org/sites/default/files/5E_IDFAtlasPoster_2012_EN.pdf pada

7 Desember 2012

11. Mihardja L, dkk. Prevalence and Determinants of Diabetes Mellitus and

30

Research/Riskesdas). Acta Med Indones-Indones J Intern Med. vol 41(4). Oktober 2009. Hal 169-174

12. PERKENI. Buku Pedoman Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes

Mellitus Tipe 2 di Indonesia. PERKENI: Indonesia 2011

13. Powers AC. Diabetes Mellitus: dalam Harrison's Principles of Internal

Medicine 18e. The McGraw-Hill: USA. 2012

14. Samirah D, Windarwati H. Pola dan Sensitivitas Kuman di Penderita Infeksi

Saluran Kemih. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory, Vol. 12, No. 3, Juli 2006: hal 110-113

15. Sukandar E. Infeksi Saluran Kemih Pasien Dewasa: dalam Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing. 2009. Hal 1008-1015

16. Ariwijaya M, Suwitra K. Prevalensi, Karakteristik dan Faktor-Faktor yang Terkait dengan Infeksi Saluran Kemih pada Penderita Diabetes Mellitus yang Rawat Inap. J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 2 Mei 2007: Hal 112-127 17. Baloch GH, et al. Frequency and Pattern of Urinary Tract Infection in

Patients with Diabetes Mellitus. Professional Med J. Vol 18(3). Sep 2011. p466-469

18. Stamm WE. Urinary Tract Infections, Pyelonephritis, and Prostatitis: in

Harrison's Principles of Internal Medicine 18e. The McGraw-Hill: USA. 2012

19. European Association of Urology. Guidelines on Urological Infections. 2011

20. Jennifer LY, David ES. Urinalysis and Urinary Tract Infection: Update for

Clinicians. Infect Dis Obstet Gynecol. Vol 9. 2001: p249–255

21. Simerville JA, et al. Urinalysis: A Comprehensive Review. Am Fam

Physician. Vol 71. 2005: p1153-1162.

22. Patel HP. The Abnormal Urinalysis. Pediatr Clin N Am. Vol 53. 2006: p325–

337

23. Rozsai B, Lanyi E, Soltesz G. Asymptomatic Bacteriuria and Leukocyturia in

Type 1 Diabetic Children and Young Adults. Diabetes Care. Vol 26. 2003: p2209 –2210

24. Nakano H, et al. Asymptomatic Leukocyturia in Diabetic Women. J Nippon

25. Wild S, et al. Global Prevalence of Diabetes. Diabetes Care. Vol 27. 2004: p1047–1053

26. Gross JL, et al. Diabetic Nephropathy: Diagnosis, Prevention, and Treatment.

Diabetes Care. Vol 28. 2005 :p176–188

27. Lerman I. Leukocyturia in Women with Diabetes and Its Clinical

Implications. Archives of Medical Research. Vol 31(2). March 2000: p210-215

28. Khamees SS. Urinary Tract Infection: Causative Agents, the Relation

Between Bacteriuria and Pyuria. World Appl. Sci. J., Vol 20(5). 2012: p683-686

29. Al-Dulaimi KM., Al-Alwani HR., Al-Tarboli FE. Asymptomatic Bacteriuria

in Type II Diabetic Women in Ramadi City. Vol 8(1). August 2010: p54-60 30. Geerlings SE, et al. Urinary tract infections in patients with diabetes

mellitus:epidemiology, pathogenesis and treatment. International Journal of

Antimicrobial Agents 31S. 2008: p54–57

31. Nasir HA. Asymptomatic Pyuria In Diabetic Females. J Fac Med Baghdad.

Vol. 48(3). 2006

32. Turan H, et al. Frequency, Risk Factors, and Responsible Pathogenic

Microorganisms of Asymptomatic Bacteriuria in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Jpn. K. Infect. Dis. Vol 61. 2008: p236-238

32

LAMPIRAN 1 Statistik Univariat (Deskriptif)

Frequency Table

Jenis_kelamin

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Laki-Laki 15 35.7 35.7 35.7

Perempuan 27 64.3 64.3 100.0

Total 42 100.0 100.0

klas_umur

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 20-44 8 19.0 19.0 19.0

45-64 29 69.0 69.0 88.1

>64 5 11.9 11.9 100.0

Total 42 100.0 100.0

Tipe_DM

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid DM tipe 1 4 9.5 9.5 9.5

DM tipe 2 38 90.5 90.5 100.0

LAMPIRAN 1 (Lanjutan)

Glukosuria

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Glukosuria + 33 78.6 78.6 78.6

Glukosuria - 9 21.4 21.4 100.0

Total 42 100.0 100.0

Proteinuria

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Proteinuria + 28 66.7 66.7 66.7

Proteinuria - 14 33.3 33.3 100.0

Total 42 100.0 100.0

34

LAMPIRAN 1 (Lanjutan)

LAMPIRAN 1 (Lanjutan)

36

LAMPIRAN 1 (Lanjutan)

Frequencies

Statistics

Umur

N Valid 42

Missing 0

Mean 376.21

Median 358.50

Std. Deviation 137.175

Skewness 1.135

Std. Error of Skewness .365

Kurtosis 1.508

Std. Error of Kurtosis .717

Range 594

Minimum 201

LAMPIRAN 1 (Lanjutan)

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk Statistic df Sig. Statistic df Sig.

GDS .124 42 .106 .914 42 .004

38

LAMPIRAN 2 Statistik Bivariat (Analitik)

Jenis_kelamin * Leukosituria

Jenis_kelamin * Leukosituria Crosstabulation

Leukosituria

Total leukosituria + leukosituria -

Jenis_kelamin Laki-Laki Count 7 8 15

Expected Count 6.8 8.2 15.0

% within Jenis_kelamin 46.7% 53.3% 100.0%

% within Leukosituria 36.8% 34.8% 35.7%

Perempuan Count 12 15 27

Expected Count 12.2 14.8 27.0

% within Jenis_kelamin 44.4% 55.6% 100.0%

% within Leukosituria 63.2% 65.2% 64.3%

Total Count 19 23 42

Expected Count 19.0 23.0 42.0

% within Jenis_kelamin 45.2% 54.8% 100.0% % within Leukosituria 100.0% 100.0% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square .019a 1 .890

Continuity Correctionb .000 1 1.000

Likelihood Ratio .019 1 .890

Fisher's Exact Test 1.000 .572

N of Valid Casesb 42

a. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 6,79. b. Computed only for a 2x2 table

LAMPIRAN 2 (Lanjutan)

klas_umur * Leukosituria

Crosstab

Leukosituria

Total leukosituria + leukosituria -

klas_umur 44 Count 1 7 8

Expected Count 3.6 4.4 8.0

% within Leukosituria 5.3% 30.4% 19.0%

45-64 Count 15 14 29

Expected Count 13.1 15.9 29.0

% within Leukosituria 78.9% 60.9% 69.0%

65 Count 3 2 5

Expected Count 2.3 2.7 5.0

% within Leukosituria 15.8% 8.7% 11.9%

Total Count 19 23 42

Expected Count 19.0 23.0 42.0

% within Leukosituria 100.0% 100.0% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Pearson Chi-Square 4.393a 2 .111

Likelihood Ratio 4.916 2 .086

Linear-by-Linear Association 3.473 1 .062

N of Valid Cases 42

a. 4 cells (66,7%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 2,26.

40

LAMPIRAN 2 (Lanjutan)

klas_umur_new * Leukosituria Crosstabulation

Leukosituria

Total leukosituria + leukosituria -

klas_umur_new 1 Count 1 7 8

Expected Count 3.6 4.4 8.0

% within klas_umur_new 12.5% 87.5% 100.0%

% within Leukosituria 5.3% 30.4% 19.0%

2 Count 18 16 34

Expected Count 15.4 18.6 34.0

% within klas_umur_new 52.9% 47.1% 100.0%

% within Leukosituria 94.7% 69.6% 81.0%

Total Count 19 23 42

Expected Count 19.0 23.0 42.0

% within klas_umur_new 45.2% 54.8% 100.0%

% within Leukosituria 100.0% 100.0% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square 4.275a 1 .039

Continuity Correctionb 2.799 1 .094

Likelihood Ratio 4.798 1 .028

Fisher's Exact Test .054 .044

Linear-by-Linear Association 4.174 1 .041

N of Valid Casesb 42

a. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3,62. b. Computed only for a 2x2 table

LAMPIRAN 2 (Lanjutan)

Tipe_DM * Leukosituria

Tipe_DM * Leukosituria Crosstabulation

Leukosituria

Total leukosituria + leukosituria -

Tipe_DM DM tipe 1 Count 0 4 4

Expected Count 1.8 2.2 4.0

% within Tipe_DM .0% 100.0% 100.0%

% within Leukosituria .0% 17.4% 9.5%

DM tipe 2 Count 19 19 38

Expected Count 17.2 20.8 38.0

% within Tipe_DM 50.0% 50.0% 100.0%

% within Leukosituria 100.0% 82.6% 90.5%

Total Count 19 23 42

Expected Count 19.0 23.0 42.0

% within Tipe_DM 45.2% 54.8% 100.0%

% within Leukosituria 100.0% 100.0% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square 3.652a _{1 .056}

Continuity Correctionb 1.913 1 .167

Likelihood Ratio 5.164 1 .023

Fisher's Exact Test .114 .079

N of Valid Casesb ₄₂

a. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1,81. b. Computed only for a 2x2 table

42

LAMPIRAN 2 (Lanjutan)

Glukosuria * Leukosituria

Glukosuria * Leukosituria Crosstabulation

Leukosituria

Total leukosituria + leukosituria -

Glukosuria Glukosuria + Count 14 19 33

Expected Count 14.9 18.1 33.0

% within Glukosuria 42.4% 57.6% 100.0%

% within Leukosituria 73.7% 82.6% 78.6%

Glukosuria - Count 5 4 9

Expected Count 4.1 4.9 9.0

% within Glukosuria 55.6% 44.4% 100.0%

% within Leukosituria 26.3% 17.4% 21.4%

Total Count 19 23 42

Expected Count 19.0 23.0 42.0

% within Glukosuria 45.2% 54.8% 100.0%

% within Leukosituria 100.0% 100.0% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square .492a 1 .483

Continuity Correctionb _{.105 1 .746}

Likelihood Ratio .490 1 .484

Fisher's Exact Test .707 .371

N of Valid Casesb 42

a. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4,07. b. Computed only for a 2x2 table

LAMPIRAN 2 (Lanjutan)

Proteinuria * Leukosituria

Proteinuria * Leukosituria Crosstabulation

Leukosituria

Total leukosituria + leukosituria -

Proteinuria Proteinuria + Count 12 16 28

Expected Count 12.7 15.3 28.0

% within Proteinuria 42.9% 57.1% 100.0% % within Leukosituria 63.2% 69.6% 66.7%

Proteinuria - Count 7 7 14

Expected Count 6.3 7.7 14.0

% within Proteinuria 50.0% 50.0% 100.0% % within Leukosituria 36.8% 30.4% 33.3%

Total Count 19 23 42

Expected Count 19.0 23.0 42.0

% within Proteinuria 45.2% 54.8% 100.0% % within Leukosituria 100.0% 100.0% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square .192a 1 .661

Continuity Correctionb .012 1 .913

Likelihood Ratio .192 1 .661

Fisher's Exact Test .748 .455

N of Valid Casesb 42

a. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 6,33. b. Computed only for a 2x2 table

44

LAMPIRAN 2 (Lanjutan)

Explore Leukosituria

Case Processing Summary

Leukosituria

Cases

Valid Missing Total

N Percent N Percent N Percent

GDS leukosituria + 19 100.0% 0 .0% 19 100.0%

LAMPIRAN 2 (Lanjutan)

Descriptives

Leukosituria Statistic Std. Error

GDS leukosituria + Mean 414.95 34.858

95% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 341.71

Upper Bound 488.18

5% Trimmed Mean 405.11

Median 381.00

Variance 2.309E4

Std. Deviation 151.943

Minimum 212

Maximum 795

Range 583

Interquartile Range 183

Skewness 1.252 .524

Kurtosis 1.534 1.014

leukosituria - Mean 344.22 24.507

95% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 293.39

Upper Bound 395.04

5% Trimmed Mean 337.19

Median 328.00

Variance 1.381E4

Std. Deviation 117.529

Minimum 201

Maximum 623

Range 422

Interquartile Range 180

Skewness .743 .481

46

LAMPIRAN 2 (Lanjutan)

NPar Tests

Mann-Whitney Test

Ranks

Leukosituria N Mean Rank Sum of Ranks

GDS leukosituria + 19 24.74 470.00

leukosituria - 23 18.83 433.00

Total 42

Test Statisticsa

GDS Mann-Whitney U 157.000

Wilcoxon W 433.000

Z -1.554

Asymp. Sig. (2-tailed) .120 a. Grouping Variable: Leukosituria

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

DATA PRIBADI

Nama : Khoirul Ahmada Putra

Jenis Kelamin : Laki-laki

Tempat Tanggal Lahir : Tuban, 22 Februari 1992

Status : Belum menikah

Agama : Islam

Alamat : Perum. Tuban Permai Blok E-15, Gedongombo, Semanding, Tuban, Jawa Timur

Nomor Telepon/HP : 085697308250

Email : putroputra@gmail.com

RIWAYAT PENDIDIKAN

1) Tahun 1998 – 2004 : Sekolah Dasar Negeri Kutorejo 2 Tuban

2) Tahun 2004 – 2007 : Sekolah Menengah Pertama Negeri 1 Tuban

3) Tahun 2007 – 2010 : Sekolah Menegah Atas Darul „Ulum 2 Jombang

4) Tahun 2010 – sekarang : Program Studi Pendidikan Dokter UIN Syarif

Glukosuria * Leukosituria Crosstabulation Leukosituria

Total leukosituria + leukosituria -

Glukosuria Glukosuria + Count 14 19 33

Expected Count 14.9 18.1 33.0

% within Glukosuria 42.4% 57.6% 100.0%

% within Leukosituria 73.7% 82.6% 78.6%

Glukosuria - Count 5 4 9

Expected Count 4.1 4.9 9.0

% within Glukosuria 55.6% 44.4% 100.0%

% within Leukosituria 26.3% 17.4% 21.4%

Total Count 19 23 42

Expected Count 19.0 23.0 42.0

% within Glukosuria 45.2% 54.8% 100.0%

% within Leukosituria 100.0% 100.0% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square .492a 1 .483 Continuity Correctionb _{.105 1 .746}

Likelihood Ratio .490 1 .484

Fisher's Exact Test .707 .371

N of Valid Casesb 42

a. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4,07.

Proteinuria * Leukosituria

Proteinuria * Leukosituria Crosstabulation Leukosituria

Total leukosituria + leukosituria -

Proteinuria Proteinuria + Count 12 16 28

Expected Count 12.7 15.3 28.0

% within Proteinuria 42.9% 57.1% 100.0%

% within Leukosituria 63.2% 69.6% 66.7%

Proteinuria - Count 7 7 14

Expected Count 6.3 7.7 14.0

% within Proteinuria 50.0% 50.0% 100.0%

% within Leukosituria 36.8% 30.4% 33.3%

Total Count 19 23 42

Expected Count 19.0 23.0 42.0

% within Proteinuria 45.2% 54.8% 100.0%

% within Leukosituria 100.0% 100.0% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square .192a 1 .661 Continuity Correctionb .012 1 .913 Likelihood Ratio .192 1 .661

Fisher's Exact Test .748 .455

N of Valid Casesb 42

a. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 6,33.

Leukosituria

Case Processing Summary

Leukosituria

Cases

Valid Missing Total

N Percent N Percent N Percent

GDS leukosituria + 19 100.0% 0 .0% 19 100.0%

Descriptives

Leukosituria Statistic Std. Error

GDS leukosituria + Mean 414.95 34.858

95% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 341.71

Upper Bound 488.18

5% Trimmed Mean 405.11

Median 381.00

Variance 2.309E4

Std. Deviation 151.943

Minimum 212

Maximum 795

Range 583

Interquartile Range 183

Skewness 1.252 .524

Kurtosis 1.534 1.014

leukosituria - Mean 344.22 24.507

95% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 293.39

Upper Bound 395.04

5% Trimmed Mean 337.19

Median 328.00

Variance 1.381E4

Std. Deviation 117.529

Minimum 201

Maximum 623

Range 422

Interquartile Range 180

Skewness .743 .481

NPar Tests

Mann-Whitney Test

Ranks

Leukosituria N Mean Rank Sum of Ranks

GDS leukosituria + 19 24.74 470.00

leukosituria - 23 18.83 433.00

Total 42

Test Statisticsa GDS

Mann-Whitney U 157.000

Wilcoxon W 433.000

Z -1.554

Asymp. Sig. (2-tailed) .120

DATA PRIBADI

Nama

:

Khoirul Ahmada Putra

Jenis Kelamin

:

Laki-laki

Tempat Tanggal Lahir

:

Tuban, 22 Februari 1992

Status

:

Belum menikah

Agama

:

Islam

Alamat

:

Perum. Tuban Permai Blok E-15, Gedongombo,

Semanding, Tuban, Jawa Timur

Nomor Telepon/HP

:

085697308250

Email

:

putroputra@gmail.com

RIWAYAT PENDIDIKAN

1)

Tahun 1998

–

2004

:

Sekolah Dasar Negeri Kutorejo 2 Tuban

2)

Tahun 2004

–

2007

:

Sekolah Menengah Pertama Negeri 1 Tuban

3)

Tahun 2007

–

2010

:

Sekolah Menegah Atas

Darul „Ulum 2 Jombang

4)

Tahun 2010

–

sekarang :

Program Studi Pendidikan Dokter UIN Syarif