dalam menanggapi rangsangan berbahaya. Oleh karena itu, perbaikan sel epitel pada PPOK mungkin terlibat dalam patogenesis penyakit. Hiperplasia goblet sel akan lebih
parah pada perokok dengan PPOK dibandingkan dengan PPOK tanpa merokok dan berkontribusi dalam hipersekresi lendir,yang berhubungan dengan morbiditas dan
mortalitas pada PPOK. Metaplasia sel skuamosa merusak mukosiliari clearence dan berkontribusi terhadap peningkatan risiko karsinoma sel skuamosa seperti yang
diamati dalam PPOK. Mekanisme yang mendasari perubahan epitel pada PPOK yang tidak sempurna dipahami. Kaskade epidermal growth factor receptor EGFR telah
terbukti terlibat dalam produksi musin dan hiperplasia sel goblet, perbaikan sel epitel yang rusak , serta pengembangan karsinoma sel skuamosa . Selain ligan EGFR,
berbagai rangsangan dapat menginduksi aktivasi EGFR in vitro dan pada binatang, termasuk asap rokok. Selain itu, ekspresi epitel EGFR meningkat pada biopsi
bronkial dari perokok dengan dan tanpa PPOK dibandingkan non-perokok. Oleh karena itu, aktivasi EGFR mungkin memainkan peran dalamperubahan fenotip sel
epitel yang diamati pada PPOK dengan perokok aktif.
2.2.2. Imunitas Adaptif pada PPOK
23,27
Sel T-Limfosit Sel T umumnya berperan pada inflamasi, aktivasi fagositosis makrofag, aktivasi dan
proliferasi sel B dalam produksi antibody. Sel T juga berperan dalam pengenalan dan penghancuran sel yang terinfeksi virus. Sel T Limfosit yang berasal dari timus dibagi
menjadi 2 golongan besar yaitu: 1. Sel CD4
28 +
yang merupakan sel T helper Th yang setelah bereaksi dengan molekul HLA Human Leukosit Antigen klas II melepaskan sitokine. HLA klas
Universita Sumatera Utara
II ialah molekul yang mengandung asam amino panjang. Sel CD4
+
Peran sel CD4 diaktifkan,
dapat memproduksi sitokine dan kemudian meningkatkan produksi antibody oleh sel B, membantu respons sel T serta mengaktifkan sistim immune lainnya. Ada
beberapa jenis sel Th seperti Th-1 yang mampu memproduksi protein yang meningkatkan respon sel-sel sitotoksik dan mengaktifkan sekresi interleukin-2
IL-2, interferon IFN, tumor necrotizing factor TNF. Th-2 membantu respon sel B dan IgG, IgA, IgE, dengan memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10
+
dalam PPOK tidak diketahui. Sel CD4
+
adalah berbagai kelompok limfosit di mana bermacam subtipe yang diakui mungkin akan
menyebabkan PPOK. Ini tidak hanya termasuk sel Th1 dan Th2, tetapi juga regulator dan sel Th17. Sel CD4
+
dapat berkontribusi pada proses inflamasi dengan produksi pro-inflamasi sitokin, menyediakan bantuan untuk respon sel B,
dan mungkin penting dalam sel T-helper, memori dan memastikan kelangsungan hidup sel.
2.
23
Sel CD8
+
naïf yang keluar dari sel timus disebut juga Cytolytic T CTLTc. CD8
+
mengenal kompleks antigen MHC-1 yang dipresentasikan APC. Molekul MHC-1 ditemukan pada semua tubuh yang bernukleus. Fungsi utama sel CD8
+
adalah menyingkirkan sel terinfeksi virus, menghancurkan sel ganas dan sel histoin kompatibel yang menimbulkan penolakan pada transplantasi. Sel Tc
menimbulkan sitolisis melalui perforingranzim, apoptosis, TNF- α dan memacu
produksi sitokin Th1 dan Th2.
28
Universita Sumatera Utara
2.3. Sel Limfosit T CD8
