PERBEDAAN EFEKTIVITAS PROGRESSIVE MUSCLE RELAXATION DENGAN SLOW DEEP BREATHING EXERCISE TERHADAP PENURUNAN TEKANAN DARAH PADA HIPERTENSI DERAJAT I DI KOTA DENPASAR.

1

PENELITIAN

PERBEDAAN EFEKTIVITAS PROGRESSIVE MUSCLE

RELAXATION DENGAN SLOW DEEP BREATHING

EXERCISE TERHADAP PENURUNAN TEKANAN DARAH

PADA HIPERTENSI DERAJAT I DI KOTA DENPASAR

dr. NilaWahyuni, M.Fis

Ari Wibawa, SST.Ft, M.Fis

Ni LuhNopiAndayani, SST.Ft, M.Fis

I Made NikoWinaya, SST.Ft, SKM, M.Fis

dr. Indira VidiariJuhanna

KEMENTERIAN RISET TEKNOLOGI, DAN PENDIDIKAN

TINGGI PROGRAM STUDI FISIOTERAPI FAKULTAS

KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA

2015

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Kehidupan masyarakat saat ini mengikuti perkembangan jaman, terutama dalam hal gaya hidup yang lebih modern. Kemajuan teknologi mempengaruhi kehidupan masyarakat dalam mempermudah seseorang untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Hal tersebut mengakibatkan perubahan perilaku masyarakat yang cenderung kurang sehat, seperti kebiasaan mengkonsumsi makanan cepet saji, merokok, minum-minuman beralkohol dan kurang berolahraga.

Gaya hidup masyarakat saat ini bertolak belakang dengan pernyataan dari Departemen Kesehatan. Depatemen kesehatan, (2009) menyatakan bahwa pembangunan kesehatan bertujuan untuk meningkatkan kesadaran, kemauan dan kemampuan hidup sehat bagi setiap orang agar terwujud derajat kesehatan masyarakat yang setinggi-tingginya. Hal tersebut merupakan investasi bagi pembangunan sumber daya manusia yang produktif secara sosial dan ekonomis yang diatur dalam Undang-Undang Republik Indonesia tentang kesehatan tahun 2009.

Terjadinya perubahan gaya hidup yang tidak sehat berakibat pada pergeseran pola penyakit yang tidak hanya didominasi oleh penyakit menular, namun juga penyakit tidak menular seperti hipertensi (Hamarno, 2010). Hipertensi adalah terjadinya peningkatan tekanan darah yang bersifat menetap pada sistolik

yaitu 140 mmHg atau lebih dan diastolik 90 mmHg atau lebih, berdasarkan pemeriksaan minimal 2 kali atau lebih dalam waktu yang berbeda (LeMone & Burke, 2008).

Organisasi kesehatan Dunia (WHO) menyatakan dari seluruh populasi dunia, angka kejadian hipertensi cukup tinggi dan diperkirakan mampu menyebabkan 7,5 juta kematian dan sekitar 12,8% dari seluruh angka kematian. Data WHO 2013 menunjukkan prevalensi penderita hipertansi usia 25 tahun dan lebih mencapai 40% (Cahyani, 2014). Departemen Kesehatan RI menyatakan, prevalensi pasien hipertensi adalah sekitar 31,7%, dimana hanya 2% dari 31,7% penduduk yang sudah mengetahui memiliki hipertensi dan 0,4% kasus yang minum obat hipertensi (Departemen Kesehatan, 2012). Kebanyakan penderita hipertensi baru menyadarinya setelah mengalami komplikasi seperti kerusakan organ-organ tubuh yang bersifat vital, sehingga hipertensi sering disebut “silent killer” (Hamarno, 2010).

Hipertensi yang tidak terkontrol dan tanpa perawatan yang tepat dapat menimbulkan komplikasi seperti penyakit jantung koroner dan stroke. Kedua penyakit ini merupakan penyakit dengan angka mortalitas yang tinggi bagi penduduk dunia (Cahyani, 2014). Komplikasi pada penderita hipertensi mengarah pada komplikasi kronis yang mengindikasikan pasien untuk menerima perawatan. Kondisi tersebut dapat mengakibatkan kecemasan dan stres pada pasien (Smeltzer, et al ., 2008).

Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa terdapat hubungan antara stres dengan peningkatan tekanan darah. Stres merupakan keadaan internal yang tertekan baik secara fisik maupun psikologis terhadap tuntutan fisik dari tubuh

atau kondisi lingkungan yang membahayakan. Jika dibandingkan, pada usia produktif kejadian stres lebih banyak dijumpai dari pada usia anak-anak, remaja maupun lansia. Banyaknya tuntutan hidup dan konflik mempunyai pengaruh besar terhadap timbulnya stres (Dewi, 2014). Stres, secara fisiologis akan mengendalikan sistem neuroendrokrin yaitu sistem simpatis dan sistem korteks adrenal melalui aktifasi hipotalamus. Sistem saraf simpatis memberikan respon terhadap impuls saraf dari hipotalamus yaitu dengan mengaktivasi berbagai organ dan otot polos yang berada di bawah pengendaliannya, salah satunya meningkatkan kecepatan denyut jantung. Sistem saraf simpatis juga memberi sinyal ke medula adrenal untuk melepaskan epinefrin dan norepinefrin ke aliran darah (Sherwood, 2010). Stimulasi aktivitas saraf simpatis akan meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan curah jantung sehingga akan mempengaruhi perubahan tekanan darah menjadi meningkat secara tidak menentu (Dewi, 2014).

Sejak 9 tahun terakhir ini terapi nonfarmakologis yaitu perubahan gaya hidup yang lebih sehat termasuk didalamnya adalah latihan fisik, memegang peranan penting dalam menurunkan tekanan darah (Hamarno, 2010). Hal tersebut juga disampaikan oleh Black & Hawk (2005) bahwa modifikasi gaya hidup dan teknik relaksasi dapat menormalkan tekanan darah pada klien dengan hipertensi. Teknik relaksasi dapat mengurangi denyut jantung dan total peripheral resistance dengan cara menghambat respon stres saraf simpatis. Teknik relaksasi membuat otot-otot pembuluh darah arteri dan vena bersamaan dengan otot-otot lain dalam tubuh menjadi rileks. Terjadinya relaksasi otot-otot dalam tubuh ini berpengaruh terhadap penurunan kadar norepinefrin dalam tubuh (Shinde, et al ., 2013). Dalam keadaan otot-otot yang rileks juga menyebarkan stimulus ke hipotalamus sehingga

jiwa dan organ dalam tubuh manusia benar-benar merasakan ketenangan dan kenyamanan yang kemudian akan menekan sistem saraf simpatis sehingga terjadi penurunan produksi hormon epinefrin dan norepinefrin (Cahyani, 2014).

Teknik relaksasi pada tekanan darah tinggi telah dikatakan memiliki efek positif yang telah di buktikan oleh Dickinson, et al (2008) menyampaikan 60-90 % klien yang konsultasi ke dokter keluarga yang terkait dengan stres sebagian besar memiliki tekanan darah tinggi. Manajemen stres dengan teknik relaksasi dianggap penting sebagai pengobatan hipertensi, salah satunya adalah relaksasi otot progresif. Relaksasi otot progresif atau Progressive Muscle Relaxation (PMR) merupakan salah satu metode relaksasi sederhana yang melalui dua proses yaitu menegangkan dan merelaksasikan otot tubuh. PMR merupakan latihan yang dapat dilakukan secara mandiri sehingga mempermudah seseorang untuk melakukan latihan tanpa perlu bantuan dari orang lain. Selain itu teknik latihan dari PMR juga dapat dilakukan dalam posisi duduk maupun tidur sehingga dapat dilakukan dimana saja (Kumutha, 2014). Berdasarkan penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Kumutha (2014) di India, PMR dikatakan efektif untuk menurunkan stres dan menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi. Selain PMR intervensi relaksasi lainya yaitu Slow Deep Breathing exercise.

Slow deep breathing merupakan tindakan yang disadari untuk mengatur pernapasan secara dalam dan lambat. Pengendalian pengaturan pernapasan secara sadar dilakukan oleh korteks serebri, sedangkan pernapasan yang spontan atau automatik dilakukan oleh medulla oblongata (Martini, 2006). Napas dalam lambat dapat menstimulasi respons saraf otonom, yaitu dengan menurunkan respons saraf simpatis dan meningkatkan respon parasimpatis. Stimulasi saraf simpatis

meningkatkan aktivitas tubuh, sedangkan respons parasimpatis lebih banyak menurunkan aktivitas tubuh sehingga dapat menurunkan aktivitas metabolik (Velkumary dan Madanmohan, 2004).

Hal ini yang mendasari penulis untuk meneliti lebih lanjut tentang Perbedaan Efektivitas Progressive Muscle Relaxation Dengan Slow Deep Breathing Exercise Terhadap Penurunan Tekanan Darah Pada Hipertensi Derajat I.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian latar belakang di atas maka rumusan masalah yang disampaikan sebagai berikut:

1. Apakah Progressive Muscle Relaxation efektif menurunkan tekanan darah pada hipertensi derajat I?

2. Apakah Slow Deep Breathing Exerciseefektif menurun kan tekanan darah pada hipertensi derajat I?

3. Apakah ada perbedaan Efektivitas Progressive Muscle Relaxation Dengan Slow Deep Breathing Exercise Terhadap Penurunan Tekanan Darah Pada Hipertensi Derajat I?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui gambaran umum mengenai Efektivitas Progressive Muscle Relaxation , Slow Deep Breathing Exercise terhadap penurunan tekanan darah.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Untuk membuktikan apakah Progressive Muscle Relaxation efektifmenurunkan tekanan darah pada hipertensi derajat I.

2. Untuk membuktikan apakah Slow Deep Breathing Exercise efektif menurunkan tekanan darah pada hipertensi derajat I.

3. Untuk membuktikan Apakah ada perbedaan efektivitas Progressive Muscle Relaxation Dengan Slow Deep Breathing Exercise Terhadap Penurunan Tekanan Darah Pada Hipertensi Derajat I.

1.4 Manfaat Penelitian 1.4.1 Keilmuan

1. Mengetahui dan memahami tentang proses terjadinya hipertensi dan peranan tindakan fisioterapi dalam penatalaksanaan non-farmakologis hipertensi derajat I.

2. Membuktikan adakah perbedaan efektivitas Progressive Muscle Relaxation Dengan Slow Deep Breathing Exercise Terhadap Penurunan Tekanan Darah Pada Hipertensi Derajat I.

1.4.2 Institusi Pendidikan

1. Digunakan sebagai bahan acuan atau referensi bagi penelitian selanjutnya yang akan membahas hal yang sama.

2. Menambah khasanah ilmu dalam dunia pendidikan pada umumnya dan fisioterapi pada khususnya.

1.4.3 Praktisi

Dapat dijadikan sebagai salah satu pilihan tindakan fisioterapi dalam menurunkan tekanan darah pada hipertensiderajat I, secara non-farmakologis.

BAB II

KAJIAN PUSTAKA

2.1 Tekanan Darah

2.1.1 Definisi

Tekanan darah adalah kekuatan darah untuk menekan dinding pembuluh darah(American Heart Association, 2012). Tekanan darah juga didefinisikan sebagai kekuatan lateral pada dinding arteri oleh darah yang didorong dengan tekanan dari jantung (Potter dan Perry, 2005).Saat jantung berdetak terjadi kontraksi pada otot jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh. Tekanan tertinggi saat ventrikel berkontraksi disebut dengan tekanan darah sistolik dan tekanan darah saat jantung beristirahat disebut dengan tekanan darah diastolik (Ariyani, 2011). Tekanan sistolik dan diastolik inilah yang diukur ketika memeriksa tekanan darah.Tekanan sistolik dan diastolik bervariasi untuk tiap individu, namun menurut Divine (2012) tekanan darah orang dewasa diklasifikasikan ke dalam beberapa tingkatan, yaitu:

Tabel 2. 1 Klasifikasi tekanan darah(Divine, 2012) Klasifikasi tekanan darah Tekanan darah sistolik

(mmHg)

Tekanan darah sistolik (mmHg)

Optimal <120 <80

Normal <130 <85

Hipertensi tahap I 140-159 90-99

Hipertensi tahap II 160-179 100-109

Hipertensi tahap III >180 >110

2.1.2 Fisiologi Tekanan Darah

Aliran darah mengalir pada sistem sirkulasi karena perubahan tekanan dari daerah yang tekanannya tinggi ke daerah yang tekanannya rendah. Tekanan darah dinyatakan dalam millimeter air raksa (mmHg) karena manometer air raksa merupakan rujukan baku untuk pengukuran tekanan darah (Guyton & Hall, 2008). Tekanan darah menggambarkan interelasi dari curah jantung, tahanan vaskuler perifer, volume darah dan elastisitas arteri (Hamarno, 2010).

Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa oleh tiap ventrikel per menit dan dipengaruhi oleh volume sekuncup (volume darah yang di pompa ventrikel per detik) dan frekuensi jantung. Tekanan darah tergantung pada curah jantung dan tahanan vaskuler perifer. Jika curah jantung meningkat, darah yang dipompakan terhadap dinding arteri lebih banyak dan menyebabkan tekanan darah naik. Curah jantung dapat meningkat sebagai akibat dari peningkatan frekuensi jantung, kontraktilitas yang lebih besar dari otot jantung atau peningkatan volume darah (Hamarno, 2010).

Resistensi merupakan ukuran hambatan terhadap aliran darah melalui suatu pembuluh yang ditimbulkan oleh suatu friksi antara cairan yang mengalir dan dinding pembuluh darah yang stasioner. Sirkulasi darah melalui jalur arteri, arteriol, kapiler, venula dan vena. Ukuran arteri dan arteriol dapat berubah untuk

mengatur aliran darah bagi kebutuhan jaringan lokal. Tonus otot vaskuler dan diameter pembuluh darah dapat mempengaruhi tahanan pembuluh darah perifer. Semakin kecil lumen pembuluh darah maka semakin besar tahanan vaskuler terhadap aliran darah.Resistensi tergantung pada tiga faktor yaitu viskositas (kekentalan) darah, panjang pembuluh dan diameter pembuluh darah (Guyton & Hall, 2008).

2.1.3 Mekanisme Reflex Untuk Mempertahankan Tekanan Arteri Normal

Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan pembuluh darah. Kontrol ini bertujuan untuk mempengaruhi distribusi darah sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan bagian tubuh yang spesifik, dan mempertahankan tekanan arteri rata-rata yang adekuat dengan mempengaruhi diameter pembuluh darah. Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah melibatkan baroreseptor, kemoreseptor, dan pusat otak tertinggi (hipotalamus dan serebrum) (Mayuni, 2013). Sistem pengaturan tekanan arteri oleh baroreseptor dimulai oleh reseptor regang yang disebut baroreseptor (presoreseptor) yang terletak secara spesifik pada dinding beberapa arteri sistemik besar. Hampir semua arteri besar di daerah toraks dan leher terdapat sejumlah kecil baroreseptor. Baroreseptor sangat banyak terdapat di dalam dinding arkus aorta dan dinding setiap arteri karotis interna yang terletak sedikit diatas bifurkasio karotis, daerah yang dikenal sebagai sinus karotis. Sinyal dari baroreseptor karotis dijalarkan melalui saraf hering menuju saraf glosovaringeus dan kemudian ke traktus solitarius di daerah batang otak. Sinyal dari baroreseptor aorta, di arkus aorta dijalarkan melalui saraf vagus menuju traktus solitarius yang sama di medula.

Baroreseptor lebih banyak merespon terhadap tekanan yang berubah cepat daripada tekanan yang menetap (Guyton & Hall, 2008).

Gambar 2. 1 Sistem baroreseptor untuk mengendalikan tekanan arteri (Sumber: Guyton & Hall, 2008)

Setelah sinyal baroreseptor memasuki traktus solitarius medula, sinyal sekunder menghambat vasokonstriktor di medula dan merangsang pusat parasimpatis vagus dengan efek vasodilatasi vena dan arteriol di seluruh sistem sirkulasi perifer serta berkurangnya frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi jantung. Jadi perangsangan baroreseptor akibat tekanan tinggi di dalam arteri secara refleks menyebabkan penurunan tekanan arteri akibat penurunan tahanan perifer dan penurunan curah jantung (Guyton & Hall, 2008).

Sistem pengaturan tekanan arteri oleh vasomotor, bagian lateral dari pusat vasomotor mengirimkan impuls eksitasi melalui serabut saraf simpatis ke jantung bila tubuh perlu untuk menaikkan frekuensi serta kontraktilitas jantung. Sedangkan bila tubuh perlu untuk menurunkan pompa jantung, maka medial pusat vasomotor mengirimkan sinyal ke nucleus motoric dorsalis nervus vagus yang kemudian mengirimkan impuls parasimpatis melalui nervus vagus ke jantung untuk menurunkan frekuensi dan kontraktiltas jantung. Oleh karena itu pusat vasomotor dapat meningkatkan atau menurunkan aktivitas jantung. Frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung biasanya meningkat saat terjadi vasikontriksi dan biasanya menurun pada saat vasokontriksi dihambat (Guyton & Hall, 2008).

Gambar 2. 2 Area di otak yang berperan penting dalam pengaturan sirkulasi oleh saraf.

2.1.4 Pengukuran Tekanan Darah

Alat yang digunakan untuk mengukur tekanan darah adalah sphygmomanometer. Sphygmomanometer ada tiga jenis, ada yang jenis air raksa, aneroid dan jenis digital. Tekanan darah diukur dalam satuan milimeter air raksa (mmHg) (Palmer, 2007). Tekanan darah diukur dan dicatat dengan menggunakan tekanan sistolik dan diastolik dari pasien. Mengukur tekanan darah sangat penting dilakukan sebelum, pada saat latihan dan sesudah memberikan latihan kepada pasien untuk melihat adanya respon dari latihan yang diberikan (Lippincott & Wilkins, 2009). Posisi saat melakukan pengukuran tekanan darah adalah punggung dan kaki pasien harus didukung, kaki tidak menyilang, dan kaki bertumpu pada permukaan yang keras. Lengan yang akan diukur harus dibebaskan dari pakaian atau dilonggarkan agar tidak mengganggu aliran darah dan posisi manset sejajar dengan jantung. Manometer ditaruh sejajar di tingkat mata praktisi kesehatan yang melakukan pengukuran. Penempatan manset harus ditempatkan pada lengan yang bebas dari pakaian dan kira-kira 2 cm diatas lipatan siku, dengan garis tengah kantong diatas arteri brakialis. Pemasangan harus pas tetapi tetap memungkinkan 2 jari untuk masuk di bawah manset (Adhitya, 2014).

Untuk menghindari suara asing selama deflasi manset, pastikan bahwa stetoskop tidak bersentuhan dengan pakaian pasien atau dengan manset tekanan darah dan tempatkan bel stetoskop di atas arteri brakialis, menggunakan tekanan yang cukup untuk menyediakan transmisi suara yang bagus tanpa terlalu mengompresi arteri. Setelah tekanan nadi-obliterasi ditentukan, memulai auskultasi pengukuran tekanan darah dengan cepat menggembungkan manset ke

tingkat 20 sampai 30 mmHg di atas tekanan nadi-obliterasi. Kemudian menurunkan manset pada tingkat 2 mmHg per detik dibarengi mendengarkan suara korotkoff. Saat manset mengempis, aliran darah bergejolak melalui arteri brakialis menghasilkan serangkaian suara(Lippincott & Wilkins, 2009).

Ada 5 fase untuk menentukan dan mencatat tekanan darah, tahap pertama ditandai dengan jelas, suara ketukan yang berulang, bertepatan dengan kemunculan denyut nadi yang diraba. Kemunculan awal suara fase pertama sama dengan tekanan darah sistolik. Selama fase kedua, murmur terdengar dalam sadapan yang telah terdengar. Fase ketiga dan keempat, perubahan diredam saat ketukan suara sedang berlangsung (biasanya dalam 10 mmHg dari tekanan diastolik yang sebenarnya) sebagai pengukuran tekanan mendekati tekanan diastolik. Fase kelima benar-benar tidak ada sebuah suara, ini menunjukkan hilangnya suara dan sama dengan tekanan darah diastolik. Untuk memastikan diastole yang telah tercapai, kempiskan tekanan manset dengan tambahan 10 mmHg melampaui korotkoff suara kelima. Lakukan minimal dua pengukuran tekanan darah pada interval minimal 1 menit. Catat rata-rata pengukuran sebagai tekanan darah (Lippincott & Wilkins, 2009).

Ada 5 fase untuk menentukan dan mencatat tekanan darah, tahap pertama ditandai dengan jelas, suara ketukan yang berulang, bertepatan dengan kemunculan denyut nadi yang diraba. Kemunculan awal suara fase pertama sama dengan tekanan darah sistolik. Selama fase kedua, murmur terdengar dalam sadapan yang telah terdengar. Fase ketiga dan keempat, perubahan diredam saat ketukan suara sedang berlangsung (biasanya dalam 10 mmHg dari tekanan

diastolik yang sebenarnya) sebagai pengukuran tekanan mendekati tekanan diastolik. Fase kelima benar-benar tidak ada sebuah suara, ini menunjukkan hilangnya suara dan sama dengan tekanan darah diastolik. Untuk memastikan diastole yang telah tercapai, kempiskan tekanan manset dengan tambahan 10 mmHg melampaui korotkoff suara kelima. Lakukan minimal dua pengukuran tekanan darah pada interval minimal 1 menit. Catat rata-rata pengukuran sebagai tekanan darah (Lippincott & Wilkins, 2009).

2.2 Hipertensi

2.2.1 Definisi

Hipertensi lebih dikenal dengan penyakit tekanan darah tinggi. Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik pada tingkat 140 mmHg atau lebih tinggi dan tekanan darah diastolik pada tingkat 90 mmHg atau lebih tinggi yang didasarkan dari rata-rata 2 atau lebih pengukuran dalam waktu yang berkala(LeMone & Burke, 2008). Tekanan darah orang dewasa di klasifikasikan kedalam beberapa tingkatan, yaitu : (1) optimal dengan tekanan darah sistolik < 120 dan diastolik < 80, (2) normal dengan tekanan darah sistolik < 130 dan diastolik < 85, (3) prahipertensi dengan tekanan darah sistolik 130-139 dan diastolik 85-89, (4) hipertensi tahap I dengan tekanan darah sistolik 140-159 dan diastolik 90-99, (5) hipertensi tahap II dengan tekanan darah sistolik 160-179 dan diastolik 100-109, (6) hipertensi tahap III dengan tekanan darah sistolik > 180 dan diastolik > 110 (Divine, 2012).

2.2.2 Etiologi

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua jenis yaitu (Cahyani, 2014):

1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer, merupakan hipertensi yang penyebabnya tidak jelas. Sekitar 90% penderita hipertensi termasuk kedalam hipertensi esensial. Kelainan hemodinamik utama pada hipertensi esensial adalah peningkatan resistensi perifer. Penyebabnya bersifat multi faktor, yang terdiri dari genetik dan lingkungan. Faktor genetik sangat mempengaruhi kepekaan terhadap natrium, kepekaan terhadap stres, reaktivitas pembuluh darah terhadap vasokonstriktor, dan lain-lain. Sedangkan yang termasuk faktor lingkungan yaitu diet, kebiasaan merokok, stres emosi, obesitas dan lain-lain.

2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi dengan penyebab yang diketahui. Sekitar 5-10% penderita hipertensi mengalami hipertensi sekunder yang penyebabnya adalah penyakit ginjal dan sekitar 1-2% penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu. Penyebab hipertensi sekunder lainnya adalah feokromositoma yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin dan noreprinefrin, namun kasus ini jarang ditemukan.

2.2.3 Patofisiologi

Curah jantung dan resisten perifer total merupakan penentu utama tekanan darah arteri rata-rata. Curah jantung adalah volume darah yang dipompa tiap-tiap

ventrikel per menit. Curah jantung dipengaruhi oleh dua faktor penentu yaitu kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut)(Haryati, 2011).

Mekanisme yang mengontrol kontraksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor pada medula batang otak. Bermula dari jaras saraf simpatis di pusat vasomotor ini, kemudian berlanjut ke bawah ke medula spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Serat saraf simpatis mempersarafi otot polos arteriol di seluruh tubuh, kecuali di otak. Noradrenalin yang dikeluarkan dari ujung-ujung saraf simpatis berikatan dengan reseptor adrenergik α di otot polos vaskuler sehingga menimbulkan vasokonstriksi. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan juga dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsangan vasokonstriktor. Saat bersamaan sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi dan kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medula adrenal mensekresi beberapa hormon seperti adrenalin dan noradrenalin yg secara ekstrinsik juga turut mempengaruhi diameter arteriol dengan memperkuat sistem saraf simpatis di sebagian besar jaringan(Cahyani, 2014).

Gambar 2. 3 Persarafan simpatis pada sirkulasi sistemik (Sumber: Guyton& Hall, 2008)

Secara khusus, adrenalin selain berikatan dengan reseptor α, juga berikatan dengan reseptor β2 yang terdapat di arteriol jantung dan otot rangka. Pengaktifan reseptor β2 menimbulkan vasodilatasi. Selama aktivitas simpatis, adrenalin yang dikeluarkan berikatan dengan reseptor β2 di jantung dan otot rangka untuk memperkuat mekanisme vasodilator lokal di jaringan-jaringan ini, sementara arteriol di tempat lain seperti saluran pencernaan dan ginjal yang hanya dilengkapi oleh reseptor α, tidak berespons terhadap adrenalin. Dengan demikian, arteriol di organ-organ ini, yang hanya dipengaruhi oleh noradrenalin dari sistem saraf simpatis, mengalami vasokonstriksi yang lebih kuat daripada pembuluh di jantung dan otot rangka(Haryati, 2011).Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensis I yang kemudian diubah menjadi angiotensis II, suatu vasokonstriktor kuat yang pada akhirnya akan merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini yang menyebabkan retensi natrium dan air oleh

tubulus ginjal, menyebabkan volume intavaskular. Semua faktor tersebut cenderung nyebabkan keadaan hipertensi (Cahyani, 2014).

2.2.4 Faktor Risiko

Faktor risiko terjadinya hipertensi dibagi menjadi 2, yaitu:

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi (LeMone & Burke, 2008)

a. Riwayat Keluarga

Hipertensi dihasilkan dari banyak gen dan faktor dalam seseorang dalam suatu keluarga yang menderita hipertensi. Faktor genetik membuat keluarga menderita hipertensi berkaitan dengan peningkatan jumlah sodium di intraseluler dan penurunan rasio potasium dan sodium. Pasien dengan kedua orangtuanya menderita hipertensi lebih besar risikonya terjadi pada usia muda.

b. Usia

Hipertensi pada umumnya muncul antara usia 30-50 tahun. Angka kejadian meningkat pada usia 50-60 tahun. Studi epidemiologi menyatakan prognosis lebih buruk apabila pasien menderita hipertensi pada usia muda.

c. Jenis Kelamin

Secara umum, angka kejadian hipertensi lebih tinggi pada laki-laki dari pada wanita sampai usia 55 tahun, namun perubahan hormonal yang sering terjadi pada wanita menyebabkan wanita lebih cenderung

memiliki tekanan darah tinggi. Hal ini juga menyebabkan risiko wanita untuk terkena penyakit jantung menjadi lebih tinggi (Miller, 2010). Risiko kejadian hipertensi antara usia 55-74 tahun hampir sama, setelah usia 74 tahun wanita lebih besar resikonya.

d. Etnik

Angka kematian pada hipertensi orang dewasa, berturut-turut terjadi paling rendah pada wanita kulit putih yaitu 4,7%, pria kulit putih 6,3%, pria kulit hitam 22,5%, dan yang paling tinggi adalah wanita kulit hitam yaitu 29,3%. Alasan peningkatan pada wanita berkulit hitam itu tidak jelas, tetapi peningkatan ini didukung oleh tanda jumlah rennin yang lebih rendah, sensitivitas vasopresin lebih tinggi, pemasukan garam lebih tinggi dan stres lingkungan yang lebih tinggi.

2. Faktor yang dapat dimodifikasi (LeMone & Burke, 2008):

a. Stres

Faktor lingkungan, tipe personal dan fenomena fisik dapat menyebabkan stres. Stres meningkatkan tahanan vaskuler perifer, cardiac output dan merangsang aktivitas sistem saraf simpatis, selanjutnya hipertensi dapat terjadi. Bila stres sering terjadi dan berkelanjutan dapat menyebabkan hipertropi otot polos vaskuler dan mempengaruhi koordinasi pusat di otak.

b. Kegemukan

Hipertensi dan obesitas memiliki hubungan yang erat. 50% individu dengan obesitas mengalami peningkatan tekanan darah. Mekanisme terjadinya hipertensi pada kasus obesitas belum sepenuhnya dipahami, tetapi telah diketahui bahwa pada orang yang mengalami obesitas terdapat peningkatan volume plasma dan curah jantung yang akan meningkatkan tekanan darah (Angraini, 2014).Indeks masa tubuh (IMT) yang normal adalah 18,5-24,9 kg/m2. Penurunan berat badan 10 kg dapat menurunkan tekanan darah sistolik 5-20 mmHg.

c. Zat Makanan

Mengkonsumsi asupan tinggi sodium dapat menjadi fakrot penting terjadinya hipertensi. Diet tinggi garam mungkin merangsang pengeluaran hormon natriuretik yang secara tidak langsung meningkatkan tekanan darah. Muatan sodium juga merangsang mekanisme vasopresor dalam sistem saraf pusat.

d. Penyalahgunaan Zat

Merokok, mengkonsumsi alkohol secara berlebihan, penggunaan obat terlarang merupakan faktor terjadinya hipertensi. Nikotin dan obat-obatan seperti kokain dapat menyebabkan tekanan darah meningkat segera dan menjadi ketergantungan sehingga dapat menyebabkan hipertensi dilain waktu. Angka kejadian hipertensi lebih tinggi pada pasien yang minum lebih dari 30 cc etanol setiap hari.

2.2.5 Manifestasi Klinik

Tidak ada manifestasi klinik yang dirasakan oleh pasien pada tahap awal perkembangan hipertensi. Kadang-kadang tekanan darah akan naik dan jika tidak dilakukan pemeriksaan dengan rutin, maka pasien tidak sadar tekanan darahnya meningkat. Jika hal tersebut tidak terdiagnosa maka tekanan darah akan meningkat terus menerus dan muncul manifestasi klinik. Pasien akan melaporkan keluhan seperti nyeri kepala yang menetap, kelelahan, pusing, berdebar-debar dan penglihatan kabrur (Black & Hawk, 2005). Dapat pula terjadi perubahan retina akibat perdarahan dan eksudat, penyempitan arteri dan infark kecil sampai terjadi edema pupil pada hipertensi yang berat. Penyakit arteri koronaria seperti angina pectorisdan infark myokard juga dapat terjadi sebagai konsekuensi adanya hipertensi. Hopertropi ventrikel kiri juga dapat terjadi sebagai akibat peningkatan kerja ventrikel melawan tekanan sistemik yang meningkat, gagal jantung, kerusakan ginjal dan gangguan vaskuler di otak juga dapat terjadi (Hamarno, 2010).

2.2.6 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan hipertensi bertujuan untuk mengembalikan tekanan darah agar mendekati normal dan meningkatkan kualitas hidup penderita hipertensi. Penatalaksanaan hipertensi meliputi terapi non-farmakologis dan terapi farmakologis.

Terapi farmakologi yaitu obat antihipertensi yang dianjurkan oleh JNC VII yaitu diuretik, beta blocker, calcium channel blocker, Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI), Angiotensin II Receptor Blocker(ARB) (Aziza, 2008).

a. Diuretik

Diuretik bekerja dengan menghambat reabsorpsi Natrium Chlorida (NaCl) di tubulus ginjal. Penurunan awal curah jantung karena penurunan volume plasma dan volume cairan ekstra seluler.

b. Penghambat Adrenergic

Penghambat adrenergic merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, beta blocker, dan alfa-beta-blocker. Beta-blocker bekerja dengan menurunkan denyut jantungdengan menurunkan curah jantung dan kontraktilitas otot jantung, menghambat pelepasan renin ginjal dan meningkatkan sensitifitas barorefleks. Sedangkan alfa-blocker bekerja menurunkan aliran balik vena tetapi tidak menyebabkan takikardi. Curah jantung tetap atau meningkat dan volume plasma biasanya tidak berubah. Karena efek antihipertensi alfa-blocker didasarkan pada vasodilatasi arteriol perifer maka lebih efektif pada pasien dengan aktivitas simpatis kuat.

c. ACE Inhibitor

Obat ini menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II sehingga mengganggu sistem renin angiotensin aldosteron (RAA).

Aktivitas renin plasma meningkat, kadar angiotensin II dan aldosteron menurun, volume cairan menurun dan terjadi vasodilatasi.

d. Calcium Channel Blocker(CCB)

CCB menghambat masuknya ion kalsium ke dalam sel melalui channel-L. CCN dibagi menjadi 2 golongan besar yaitu non-dihidropiridin dan non-dihidropiridin. Golongan non-non-dihidropiridin mempengaruhi sistem konduksi jantung dan cenderung melambatkan denyut jantung, efek hipertensinya melalui vasodilatasi perifer dan penurunan resistensi perifer sedangkan golongan dihidropiridin terutama bekerja pada arteri.

e. Angiotensin Receptor Blocker (ARB)

ARB bekerja seperti ACE-I, yaitu mengganggu sistem RAA. Golongan ini menghambat ikatan angiotensin II pada salah satu reseptornya. ARB lebih aman dan tolerable dibandingkan ACE-I.

2. Terapi nonfarmakologis

Dengan pola hidup yang sehat penting untuk mencegah dan mengembalikan tekanan darah agar tetap normal yang merupakan bagian dari tatalaksana hipertensi. Beberapa modifikasi pola hidup yang disarankan untuk dijadikan terapi secara definitif digaris pertama sekurang-kurangnya 6-12 bulan setelah diagnosis awal adalah(LeMone & Burke, 2008):

a. Penurunan berat badan

Hipertensi dan obesitas memiliki hubungan yang erat. 50% individu dengan obesitas mengalami peningkatan tekanan darah. Indeks masa tubuh (IMT) yang normal adalah 18,5-24,9 kg/m2. Penurunan berat badan 10 kg daapt menurunkan tekanan darah sistolik 5-20 mmHg. Maka dari itu manajemen berat badan sangat penting dalam mengontrol tekanan darah.

b. Modifikasi diet lemak dan sodium

Diet lemak dapat menurunkan lemak jenuh dan meningkatkan lemak tak jenuh sehingga memberikan dampak penurunan tekanan darah tetapi juga menurunkan tingkat kolesterol. Rekomendari DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertentsion) bahwa diet yang dianjurkan adalah kaya buah-buahan, sayur-sayuran, kacang-kacangan dan makanan rendah lemak. Hampir 40% orang dengan hipertensi peka terhadap sodium. Diet garam 2,4gram atau 6 gram bisa menurunkan tekanan darah sistolik 2-8 mmHg. Pembatasan sedang pemasukan sodium (6 gram) dapat menurunkan tekanan darah pada beberapa kasus hipertensi tingkat 1.

c. Aktivitas fisik

Seseorang dengan aktivitas fisik yang rendah beresiko terkena hipertensi 30-50%. Rutin olahraga minimal 30 menit per hari bisa

menurunkan tekanan darah sistolok 4-9 mmHg. Tekanan darah dapat diturunkan dengan aktifitas sedang seperti aerobik dan jalan cepat.

d. Pembatasan alkohol dan kafein

Konsumsi lebih dari 30 cc perhari meningkatkan risiko hipertensi. Menghindari konsumsi alkohol dapat menurunkan teknan darah sistolik 2-4 mmHg. Kafein dapat memacu jantung untuk bekerja lebih cepat sehingga lebih banyak mengalirkan cairan pada setiap detiknya.

e. Berhenti merokok

Nikotin yang terdapat dalam rokok dapat meningkatkan jumlah nadi dan menghasilkan vasokontriksi perifer yang mana tekanan darah dapat meningkat dalam waktu pendek atau setelah merokok. Dengan tidak merokok maka hal tersebut dapat di cegah.

f. Teknik relaksasi

Berbagai terapi relaksasi seperti relaksasi otot progresif, meditasi transcendental, yoga, biofeedback dan psikoterapi dapat menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi.

2.3 Stres dan Hipertensi

Stres adalah reaksi non spesifik manusia terhadap rangsangan atau tekanan baik secara fisik maupun psikologis. Stres merupakan sutu reaksi adaptif yang

bersifat sangat individual sehingga bagi seseorang suatu stres belum tentu sama tanggapannya dengan orang lain. Stres diartikan sebagai suatu kondisi dimana kebutuhan tidak terpenuhi secara adekuat, sehingga menimbulkan adanya ketidak seimbangan. Stres sebagai pengalaman emosional negatif disertai perubahan reaksi biokimiawi, fisiologis, kognitif dan perilaku yang bertujuan untuk menyesuaikan diri terhadap situasi yang menyebabkan stres (Mashudi, 2011). Reaksi pertama dari respon stres adalah terjadinya sekresi sistem saraf simpatis. Secara simultan hipotalamus bekerja secara langsung pada sistem saraf otonom untuk merangsang respon yang segera terhadap stres. Sistem saraf otonom terbagi dua yaitu sistem simpatis dan parasimpatis. Sistem saraf simpatis bertanggung jawab terhadap adanya stimulus stres yaitu berupa peningkatan denyut jantung, nafas yang cepat dan penurunan aktivitas gastrointestinal. Sedangkan saraf parasimpatis membuat tubuh kembali ke keadaan istirahat melalui penurunan denyut jantung, perlambatan nafas dan peningkatan aktivitas gastrointestinal (Smeltzer, et al ., 2008).

Secara fisiologi, keadaan stres akan mengaktivasi hipotalamus yang selanjutnya mengendalikan dua sistem neuroendokrin, yaitu sistem simpatis dan sistem korteks adrenal. Sistem saraf simpatis memberikan respon terhadap impuls saraf dari hipotalamus yaitu dengan mengaktivasi berbagai organ dan otot polos yang berada di bawah pengendaliannya, salah satunya meningkatkan kecepatan denyut jantung. Sistem saraf simpatis juga memberi sinyal ke medula adrenal untuk melepaskan epinefrin dan norepinefrin ke aliran darah(Sherwood, 2010). Stimulasi aktivitas saraf simpatis akan meningkatkan resistensi pembuluh darah

perifer dan curah jantung sehingga akan berdampak pada perubahan tekanan darah yaitu peningkatan tekanan darah secara intermiten atau tidak menentu(Nasution, 2011). Dr. Shigeo Haruyama, dalam bukunya “The Miracle of Endorphin”,menyatakan, ketika kita teramat stres munculah hormon noradrenalin. Jika hormon noradrenalin diproduksi dalam jumlah tepat, maka akan menjalankan fungsi yang bermanfaat bagi tubuh. Namun, saat hormon noradrenalin dirpoduksi secara berlebihan akan mempersempit aliran darah ke jantung dan meningkatkan tekanan darah. Hal ini akan dengan mudah membuat pembuluh darah menjadi tersumbat. Hormon beta-endorfin membantu mengembalikan kondisi pembuluh darah menjadi normal seperti semula dan menjaga agar darah dapat mengalir dengan mudah dan bebas hambatan. Beta-endorfin penangkal stres akan terbentuk jika seseorang merasa nyaman atau rileks (Haruyama, 2011).

2.4 Progressive Muscle Relaxation (PMR) 2.4.1 Definisi

PMR merupakan salah satu metode relaksasi sederhana yang melalui dua proses yaitu menegangkan dan merelaksasikan otot tubuh pada satu bagian tubuh pada satu waktu untuk memberikan perasaan relaksasi secara fisik. Gerakan mengencangkan dan melemaskan otot secara progresif ini dilakukan secara berturut-turut. Latihan PMR ini dapat dilakukan secara mandiri sehingga mempermudah seseorang untuk melakukan latihan tanpa perlu bantuan dari orang lain. Selain itu teknik latihan dari PMR juga dapat dilakukan dalam posisi duduk maupun tidur sehingga dapat dilakukan dimana saja. PMR merupakan teknik

relaksasi yang sederhana dan efektif untuk mengurangi keteganagn otot, menurunkan stres dan menurunkan tekanan darah (Kumutha, 2014).

Hal-hal yang diperhatikan saat latihan relaksasi otot progresif adalah (Hamarno, 2010):

a. Latihan ditempat yang tenang untuk membantu konsentrasi pada kelompok otot,

b. Melepaskan sepatu dan pakaian tebal yang dapat menggangu proses latihan,

c. Hindari makan, merokok dan minum-minuman keras sesaat sebelum latihan,

d. Latihan dilakukan dengan posisi duduk atau tidur dalam keadaan yang paling nyaman,

e. Jangan menegangkan otot secara berlebihan karena dapat melukai otot tersebut.

2.4.2 Indikasi

PMR dapat diberikan kepada pasien untuk meningkatkan relaksasi dan kemampuan pengelolaan diri. Latihan ini dapat membantu mengurangi ketegangan otot, stres, menurunkan tekanan darah, menurunkun kadar gula darah, meningkatkan toleransi terhadap aktivitas sehari-hari, sehingga fungsional dan kualitas hidup meningkat (Smeltzer, et al ., 2008). Teknik relaksasi pada tekanan darah tinggi telah dikatakan memiliki efek positif yang telah di buktikan oleh Dickinson, et al (2008) menyampaikan 60-90 % klien yang konsultasi ke dokter keluarga yang terkait dengan stres sebagian besar memiliki tekanan darah tinggi

sehingga manajemen stres dianggap penting sebagai pengobatan anti-hipertensi, dengan teknik relaksasi yang tepat salah satunya adalah relaksasi otot progresif.

Kontraindikasi

Pasien dengan gangguan otot seperti cidera akut, peningkatan tekanan intrakranial, dan penyakit arteri koronaria yang berat seharusnya tidak melakukan relaksasi otot progresif(Hamarno, 2010).

Prosedur

Prosedur PMR terdiri dari 15 gerakan berturut-turut, yaitu (Mashudi, 2011):

Tabel 2. 2 Aplikasi Progressive Muscle Relaxaion (PMR) No. Progressive Muscle

Relaxatin

Gambaran Pelaksanaan

1. Melatih otot tangan Peserta duduk rileks kemudian mengepalkan tangan. Peserta diminta membuat kepalan semakin kuat sambil merasakan sensasi ketegangan yang terjadi, tahan selama 5 detik kemudian lepaskan kepalan perlahan-lahan disertai menarik nafas dalam dan merasakan rileks selama

10 detik. Lakukan gerakan yang sama 2 kali.

2. Melatih otot lengan bawah Peserta duduk rileks dengan menekuk pergelangan tangan (dorso fleksi wrist) hingga dapat dirasakan ketegangan, tahan selama 5 detik kemudian lepaskan

perlahan-lahan disertai menarik nafas dalam dan merasakan rileks selama 10 detik. Lakukan gerakan yang sama 2 kali. 3. Melatih otot lengan atas Peserta duduk rileks kemudian

mengepalkan kedua tangan dan menekuk siku (fleksi elbow) hingga dapat dirasakan ketegangan, tahan selama 5 detik kemudian lepaskan perlahan-lahan disertai menarik nafas dalam dan merasakan rileks selama 10 detik. Lakukan gerakan yang sama 2 kali.

kedua bahu (elevasi shoulder) setinggi-tingginya hingga dapat dirasakan ketegangan, tahan selama 5 detik

kemudian lepaskan perlahan-lahan disertai menarik nafas dalam dan merasakan rileks selama 10 detik. Lakukan gerakan yang sama 2 kali.

5. Melatih otot-otot dahi Peserta duduk rileks kemudian

mengerutkan dahi dan alis hingga dapat dirasakan ketegangan, tahan selama 5 detik kemudian lepaskan perlahan-lahan disertai menarik nafas dalam dan merasakan rileks selama 10 detik. Lakukan gerakan yang sama 2 kali.

6. Melatih otot-otot mata Peserta duduk rileks kemudian menutup mata hingga dirasakan ketegangan, tahan selama 5 detik kemudian lepaskan perlahan-lahan disertai menarik nafas dalam dan merasakan rileks selama 10 detik. Lakukan gerakan yang sama 2 kali.

7. Melatih otot-otot rahang Peserta duduk rileks kemudian

gigi hingga dirasakan ketegangan disekitar rahang, tahan selama 5 detik kemudian lepaskan perlahan-lahan disertai menarik nafas dalam dan merasakan rileks selama 10 detik. Lakukan gerakan yang sama 2 kali.

8. Melatih otot-otot bibir Peserta duduk rileks kemudian bibir dimoncongkan hingga dirasakan

ketegangan disekitar mulut, tahan selama 5 detik kemudian lepaskan perlahan-lahan disertai menarik nafas dalam dan

merasakan rileks selama 10 detik. Lakukan gerakan yang sama 2 kali. 9. Melatih otot-otot leher

bagian belakang

Peserta duduk rileks kemudian menekankan kepala pada permukaan bantalan kursi hingga dirasakan

ketegangan pada bagian belakang reher dan punggung atas, tahan selama 5 detik kemudian lepaskan perlahan-lahan disertai menarik nafas dalam dan merasakan rileks selama 10 detik. Lakukan gerakan yang sama 2 kali.

bagian depan mendekatkan dagu ke dada (fleksi leher) hingga dirasakan ketegangan pada leher bagian depan, tahan selama 5 detik

kemudian lepaskan perlahan-lahan disertai menarik nafas dalam dan merasakan rileks selama 10 detik. Lakukan gerakan yang sama 2 kali.

11 Melatih otot-otot punggung Peserta duduk tanpa bersandar kemudian busungkan dada (seperti postur lordosis) hingga dirasakan ketegangan pada

punggung, tahan selama 5 detik kemudian lepaskan perlahan-lahan disertai menarik nafas dalam dan merasakan rileks selama 10 detik. Lakukan gerakan yang sama 2 kali.

12 Melatih otot-otot dada Peserta duduk rileks kemudian tarik nafas dalam hingga dada terlihat mengembang tahan selama sesaat, kemudian lepaskan keteganagn secara perlahan dan peserta dapat bernafas seperti semula. Lakukan gerakan yang sama 2 kali.

kedalam hingga dirasakan ketegangan pada sekitar perut, tahan selama 5 detik

kemudian lepaskan perlahan-lahan disertai menarik nafas dalam dan merasakan rileks selama 10 detik. Lakukan gerakan yang sama 2 kali.

14 Melatih otot-otot tungkai Peserta duduk rileks dengan kedua kaki diluruskan kemudian tekuk pergelangan kaki (dorso fleksi ankle) hingga dirasakan ketegangan, tahan selama 5 detik

kemudian lepaskan perlahan-lahan disertai menarik nafas dalam dan merasakan rileks selama 10 detik. Lakukan gerakan yang sama 2 kali.

15 Melatih otot-otot betis Peserta duduk rileks dengan kedua kaki diluruskan kemudian tekuk pergelangan kaki (plantar fleksi ankle) hingga dirasakan ketegangan, tahan selama 5 detik

kemudian lepaskan perlahan-lahan disertai menarik nafas dalam dan merasakan rileks selama 10 detik. Lakukan gerakan yang sama 2 kali.

2.4.5 Mekanisme Progressive Muscle Relaxation dalam Menurunkan Tekanan Darah

Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa terdapat hubungan antara stres dengan peningkatan tekanan darah sehingga manajemen stres dianggap penting sebagai pengobatan hipertensi. Relaksasi mampu menghambat stres atau ketegangan jiwa yang dialami seseorang. Relaksasi merupakan suatu teknik pengelolaan diri yang didasarkan pada cara kerja sistem saraf simpatis dan parasimpatis.Sistem saraf simpatis bertanggung jawab terhadap adanya stimulus stres yaitu berupa peningkatan denyut jantung, nafas yang cepat dan penurunan aktivitas gastrointestinal. Sedangkan saraf parasimpatis membuat tubuh kembali ke keadaan istirahat melalui penurunan denyut jantung, perlambatan nafas dan peningkatan aktivitas gastrointestinal (Smeltzer, et al ., 2008). Pengaruh saraf parasimpatis pada sirkulasi yang paling penting adalah pengaturan frekuensi jantung melalui serabut-serabut saraf parasimpatis yang menuju jantung melalui nervus vagus. Perangsangan saraf-saraf parasimpatis yang menuju ke jantung (vagus) menyebabkan pelepasan hormon asetilkolin pada ujung saraf vagus. Asetilkolin yang dilepaskan pada ujung saraf vagus sangat meningkatkan permeabilitas membran serabut terhadap ion kalium. Hal ini akan menyebabkan peningkatan kenegatifan di dalam serabut (hiperpolarisasi). Keadaan hiperpolarisasi akan menurunkan potensial membran, sehingga akan menurunkan frekuensi irama nodus sinus dan akan menurunkan eksitabilitas serabut-serabut penghubun A-V yang terletak diantara otot-otot atrium dan nodus A-V, sehingga

akan memperlambat perjalanan impuls jantung yang menuju ke ventrikel (Guyton & Hall, 2008).

Gambar 2. 4 Anatomi pengaturan sirkulasi oleh saraf simpatis dan parasimpatis ke jantung

(Sumber: Guyton & Hall, 2008)

Teknik relaksasi dapat mengurangi denyut jantung dan total peripheral resistance dengan cara menghambat respon stres saraf simpatis. Teknik relaksasi membuat otot-otot pembuluh darah arteri dan vena bersamaan dengan otot-otot lain dalam tubuh menjadi rileks. Terjadinya relaksasi otot-otot dalam tubuh ini berpengaruh terhadap penurunan kadar norepinefrin dalam tubuh (Shinde, et al ., 2013). Dalam keadaan otot-otot yang rileks juga menyebarkan stimulus ke hipotalamus sehingga jiwa dan organ dalam tubuh manusia benar-benar merasakan ketenangan dan kenyamanan yang kemudian akan menekan sistem saraf simpatis sehingga terjadi penurunan produksi hormon epinefrin dan norepinefrin. Menurut

Black & Hawk (2005), relaksasi juga mengakibatkan regangan pada arteri akibatnya terjadi vasodilatasi pada arteri & vena difasilitasi oleh pusat vasomotor, ada beberapa macam vasomotor yang salah satunya adalah reflek baroreseptor. Reflek baroreseptor saat relaksasi akan menurunkan aktifitas saraf simpatis dan epinefrin serta peningkatan saraf parasimpatis sehingga kecepatan denyut jantung menurun, volume sekuncup menurun, serta terjadi vasodilatasi arteriol dan venula. Selain itu curah jantung, resistensi perifer total juga menurun sehingga tekanan darah turun.

2.1 Slow Deep Breathing

Slow deep breathing merupakan tindakan yang disadari untuk mengatur pernapasan secara dalam dan lambat yang dapat menimbulkan efek relaksasi. Terapi relaksasi banyak digunakan dalam kehidupan sehari-hari untuk dapat mengatasi berbagai masalah misalnya stres, ketegangan otot, nyeri, hipertensi, gangguan pernapasan, dan lain-lain. Relaksasi secara umum merupakan keadaan menurunnya kognitif, fisiologi, dan perilaku (Potter and Perry, 2006). Pada saat relaksasi terjadi perpanjangan serabut otot, menurunnya pengiriman impuls saraf ke otak, menurunnya aktivitas otak, dan fungsi tubuh yang lain. Karakteristik dari respon relaksasi ditandai oleh menurunnya denyut nadi, jumlah pernapasan, penurunan tekanan darah, dan peningkatan konsumsi oksigen (Potter and Perry, 2006).

Penelitian oleh Astin, dalam buku Potter (2006), menunjukkan bahwa relaksasi dapat menurunkan nyeri dan mengontrol tekanan darah.

Napas dalam lambat dapat mensimulasi respon saraf otonom melalui pengeluaran neurotransmitter endorphin yang berefek pada penurunan respon saraf simpatis dan peningkatan respon parasimpatis. Stimulasi saraf simpastis meningkatkan aktivitas tubuh, sedangkan respon saraf parasimpatis lebih banyak menurunkan aktivitas tubuh atau relaksasi sehingga dapat menurunkan aktivitas metabolik (Velkumary & Madanmohan, 2004).

2.1.1 Mekanisme Fisiologi Slow Deep Breathing

Pernapasan dengan metode latihan slow deep breathing akan menyebabkan rileksasi sehingga menstimulasi pengeluaran hormon endorphine yang berefek langsung terhadap sistem saraf otonom dan menyebabkan penurunan kerja sistem saraf simpatis dan peningkatan kerja sistem saraf parasimpatis sehingga terjadi penurunan tekanan darah (Lovastatin, 2005). Selain itu, dengan ekshalasi yang panjang daripada metode latihan slow deep breathing akan menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intratoraks di paru selama inspirasi yang akan menyebabkan peningkatan kadar oksigen di dalam jaringan tubuh. Oksigen yang meningkat akan mengaktivasi refleks kemoreseptor yang banyak terdapat di badan karotis, badan aorta dan sedikit pada rongga toraks dan paru. Aktivasi kemoreseptor ini akan mentransmisikan sinyal saraf ke pusat pernapasan tepatnya dimedula oblongata yang juga menjadi tempat medullary cardiovascular centre. Sinyal yang

di kirim ke otak akan menyebabkan aktivitas kerja saraf parasimpatis meningkat dan menurunkan aktivitas kerja saraf simpatis sehingga akan menyebabkan penurunan tekanan darah. Peningkatan tekanan intratoraks di paru tidak hanya menyebabkan peningkatan oksigen jaringan, namun juga menyebabkan penurunan tekanan di vena sentral yang mengakibatkan aliran balik vena dan peningkatan volume vena sentral sehingga curah jantung dan stroke volume akan meningkat di jantung kiri. Hal ini mengaktivasi refleks baroreseptor melalui peningkatan tekanan arteri di pembuluh akibat terjadinya peningkatan stroke volume dan curah jantung di jantung kiri sehingga terjadi penurunan tekanan darah dari aktivasi refleks baroreseptor yang mengirimkan sinyal ke medullary cardiovascular centre di medula oblongata yang menyebabkan peningkatan kerja saraf parasimpatis dan penurunan kerja saraf simpatis (Joohan,2000).

2.1.2 Metode Latihan Slow Deep Breathing

Slow deep breathing adalah metode bernapas yang frekuensi bernapas kurang dari 10 kali permenit dengan fase ekshalasi yang panjang (Breathesy, 2006). Slow deep breathing adalah gabungan dari metode napas dalam (deep breathing) dan napas lambat sehingga

dalam pelaksanaan latihan pasien melakukan napas dalam frekuensi kurang dari atau sama dengan 10 kali permenit.

Langkah-langkah dalam latihan slow deep breathing, menurut University of Pittsburgh Medical Center, (2003).

1. Atur pasien dengan posisi duduk

2. Kedua tangan pasien diletakkan di atas abdomen

3. Anjurkan melakukan napas secara perlahan dan dalam melalui hidung dan tarik napas selama 3 detik, rasakan abdomen mengembang saat menarik napas

4. Tahan napas selama 3 detik

5. Kerutkan bibir, keluarkan melalui mulut dan hembuskan napas secara perlahan selama 6 detik. Rasakan abdomen bergerak ke bawah

6. Ulangi langkah 1 sampai 5 selama 15 menit

7. Latihan slow deep breathing dilakukan dengan frekuensi 2 kali sehari.

BAB III

KERANGKA BERPIKIR, KONSEP DAN HIPOTESIS

3.1 Kerangka Berpikir

Hipertensi adalah terjadinya peningkatan tekanan darah yang bersifat menetap pada sistolik yaitu 140 mmHg atau lebih dan diastolik 90 mmHg atau lebih, berdasarkan pemeriksaan minimal 2 kali atau lebih dalam waktu yang berbeda. Tekanan darah dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu usia, IMT, jenis kelamin, kurangnya aktivitas fisik dan stres. Tekanan sistolik dan diastolik meningkat secara bertahap sesuai usia hingga dewasa, obesitas baik pada masa anak-anak maupun dewasa merupakan faktor predisposisi hipertensi dan stres juga dapat meningkatkan tekanan darah. Stres, secara fisiologis akan mengendalikan sistem neuroendrokrin yaitu sistem simpatis dan sistem korteks adrenal melalui aktifasi hipotalamus. Sistem saraf simpatis memberikan respon terhadap impuls saraf dari hipotalamus yaitu dengan mengaktivasi berbagai organ dan otot polos yang berada di bawah pengendaliannya, salah satunya meningkatkan kecepatan denyut jantung. Sistem saraf simpatis juga memberi sinyal ke medula adrenal untuk melepaskan epinefrin dan norepinefrin ke aliran darah. Stimulasi aktivitas saraf simpatis akan meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan curah jantung sehingga akan mempengaruhi perubahan tekanan darah menjadi meningkat secara tidak menentu.

Penatalaksanaan hipertensi derajat I bertujuan untuk mengembalikan tekanan darah agar mendekati kadar normal dan meningkatkan kualitas hidup penderita hipertensi derajat I. Latihan fisikmerupakansalah satu pilardalam penatalaksanaanhipertensi derajat I denganobat-obatan. Namun, orang dengan hipertensi derajat I yang tidak mendapatkan penanganan dalam penatalaksanaan penyakitnya masih cukup banyak.Terdapat dua jenis latihan pernapasan yang telah terbukti mampu menurunkan tekanan darah yaitu Progressive Muscle Relaxation dan slow deep breathing exercise.

Progressive Muscle Relaxation (PMR) merupakan salah satu bentuk latihanyang dapat menjadi pilihan dan sangat mungkin untuk dilakukan. PMR merupakan salah satu metode relaksasi sederhana yang melalui dua proses yaitu menegangkan dan merelaksasikan otot tubuh. Teknik relaksasi dapat mengurangi denyut jantung dan total peripheral resistance dengan cara menghambat respon stres saraf simpatis. Teknik relaksasi membuat otot-otot pembuluh darah arteri dan vena bersamaan dengan otot-otot lain dalam tubuh. Dalam keadaan otot-otot yang rileks menyebarkan stimulus ke hipotalamus yang kemudian akan menekan sistem saraf simpatis sehingga terjadi penurunan produksi hormon epinefrin dan norepinefrin. Relaksasi juga mengakibatkan regangan pada arteri akibatnya terjadi vasodilatasi pada arteri & vena difasilitasi oleh pusat vasomotor, yang salah satunya adalah reflek baroreseptor. Reflek baroreseptor saat relaksasi akan menurunkan aktifitas saraf simpatis dan

epinefrin serta peningkatan saraf parasimpatis sehingga kecepatan denyut jantung menurun, volume sekuncup menurun, serta terjadi vasodilatasi arteriol dan venula. Selain itu curah jantung, resistensi perifer total juga menurun sehingga tekanan darah turun.

Slow deep breathing exercise adalah gabungan dari metode napas dalam (deep breathing) dan napas lambat (slow breathing) yang dilakukan dengan frekuensi kurang dari 10 kali permenit dengan ekshalasi yang panjang. Hal ini menyebabkan perubahan tekanan di atmosfir dan di dalam paru sehingga tekanan dalam paru meningkat, dan pada saat inpirasi berikutnya akan lebih banyak jumlah oksigen yang masuk ke paru-paru. Berdasarkan penelitian terdahulu didapatkan bahwa pada pasien hipertensi, latihan slow deep breathingdengan frekuensi 6 kali per menit selama 15 menit mampu meningkatkan sensitivitas refleks baroreseptor dengan menurunkan aktivitas sistem saraf simpatis, meningkatkan aktivitas sistem saraf parasimpatis, dan mengaktivasi kemorefleks. Penelitian yang dilakukan tahun 2010 menunjukkan latihan slow deep breathing dapat menurunkan rata-rata tekanan darah sistolik 18,178 mmHg, tekanan darah diastolik 8,892 mmHg.

3.2 Kerangka Konsep Faktor Internal:

Usia, Jenis Kelamin, Genetik

Faktor Eksternal:

Asupan garam, Merokok, Kafein, Pola Makan

Simpatis ↓

Parasimpatis ↑ Hypertension derajat I Progressive Muscle Relaxationreathi stimulasi refleks Baroreseptor dan

aktivasi Kemoreseptor Slow deep

breathing exercise

Keterangan:

1. Cetak tebal = variabel yang diteliti 2. ↓= menurunkan

3. ↑ = meningkatkan

Pusat Pengendalian Kardiovaskular di Medula

Oblongata

Tahanan Perifer ↓

Curah Jantung ↓

Tekanan Darah ↓

3.3 Hipotesis

Berdasarkan tinjauan pustaka dan kerangka konsep di atas, maka hipotesis dapat dirumuskan sebagai berikut:

1. Progressive Muscle Relaxation efektif menurunkan tekanan darah pada hipertensi derajat I

2. Slow Deep Breathing Exercise efektif menurunkan tekanan darah pada hipertensi derajat I

3. Ada perbedaan Efektivitas Progressive Muscle Relaxation Dengan Slow Deep Breathing Exercise Terhadap Penurunan Tekanan Darah Pada Hipertensi Derajat I

BAB IV

METODE PENELITIAN

4.1 Rancangan Penelitian

Penelitian ini merupakan jenis penelitian analitik kontrol dengan rancangan randomized pre test and post test group design yang bertujuan untuk membandingkan Progressive Muscle Relaxation dengan slow deep breathing exercise terhadap penurunan tekanan darah hipertensi derajat satu.

Adapun, rancangan pre test and post test group design adalah seperti bagan berikut:

Gambar 4.1 Desain Penelitian Keterangan :

P = Populasi pasien pre-hipertensi primer S = Sampel pasien pre-hipertensi primer RA = Random Alokasi

P1 = Kelompok I 1 dengan Progressive Muscle Relaxation P2 = Kelompok I 2 dengan slow deep breathing exercise

P S

O1

O3 O4

O2 P1

P2 RA

59

O1 = nilai tekanan darah awal dengan Progressive Muscle Relaxation O2 = nilai tekanan darah akhir dengan Progressive Muscle Relaxation O3 = niai tekanan darah awal dengan Slowdeep breathing exercise O4 = nilai tekanan darah akhir dengan Slowdeep breathing exercise

4.2 Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan di beberapa Praktek Fisioterapi Denpasar Bali. Penelitian ini dilaksanakan selama 4 bulan, mulai bulan Agustus sampai dengan Nopember 2015 .

4.3 Populasi dan Sampel 4.3.1 Populasi Penelitian

Populasi target dalam penelitian ini adalah seluruh wanita maupun pria di Provinsi Bali yang terindikasi pada kategori hipertensi derajat 1.

4.3.2 Populasi Terjangkau

Populasi terjangkau pada penelitian ini adalah wanita dan pria dengan rentang usia < 60 tahun yang terindikasi hipertensi derajat 1 yang berkunjung ke praktek Fisioterapi di Denpasar.

4.3.3 Sampel

Sampel penelitian ditetapkan berdasarkan kriteria inklusi dan eksklusi sebagai berikut :

60

a. Sampel laki-laki atau wanita yang berusia < 60 tahun.

b. Pasien mampu berkomunikasi dengan baik dan mengerti instruksi

c. Sampel telah terdiagnosis oleh dokter dan dinyatakan menderita hipertensi derajat I tanpa adanya komplikasi (kelainan jantung, stroke, gangguan pembuluh darah dan gangguan ginjal) dan mendapatkan terapi farmakologis yaitu golongan ACE Inhibitor dan Calcium Channel Blocker (CCB).

d. Bersedia sebagai subjek penelitian dari awal sampai akhir, dengan menandatangani surat persetujuan bersedia sebagai sampel.

2. Kriteria Eksklusi

a. Sampel menderita patah tulang, strain, sprain, dan edema.

b. Sampel dengan difable. 3. _{Kriteria Drop Out}

a. Jika selama penelitian sampel tersebut mengundurkan diri sebagai sampel dengan alasan-alasan tertentu yang bisa diterima oleh peneliti.

b. Kondisi sampel memburuk setelah diberikan perlakuan. c. Jika selama pengambilan data pasien tiba-tiba jatuh

61

d. Jika selama penelitian sampel tersebut pindah tempat tinggal.

4.3.4 Besar Sampel

Besar sampel dihitung dengan rumus Pocock (2008):

= 2

− ×∫ ,

Keterangan:

n = jumlah sampel

= simpang baku

= tingkat kesalahan I (ditetapkan 0,05) Interval kepercayaan (1- ) = 0,95

= tingkat kesalahan II (ditetapkan 0,05)

= rerata nilai tekanan darah sebelum intervensi pada penelitian terdahulu

= rerata penurunan nilai tekanan darah yang diharapkan ∫(α, β) = interval kepercayaan berdasarkan tabel Pocock ialah 13,0

Berdasarkan nilai penelitian terdahulu (Berek, et al, 2010), didapatkan:

= 157,65 mmHg; = 129,05 mmHg standar deviasi = 16,76

62

= 2 16,76

−28,57 × 13,0

= 8,84 = 9

Dari hasil penelitian sampel di atas, maka jumlah sampel dalam penelitian ini ditetapkan 9 ditambah 20% karena jumlah sampel yang dianggap berjumlah sedikit dan sebagai bentuk antisipasi akan terjadinya dropout. Dengan demikian didapatkan jumlah sampel adalah 11 pada setiap kelompok sehingga jumlah keseluruhan sampel pada ke dua kelompok sebesar 22 responden.

4.3.5 Teknik Pengambilan Sampel

Teknik pengambilan sampel dalam penelitian ini adalah consecutive sampling yang di mana sampel dipilih berdasarkan kriteria penelitian kemudian dimasukkan dalam penelitian sampai kurun waktu tertentu sampai jumlah responden terpenuhi yang dilakukan dengan cara sebagai berikut:

1. Melakukan pemilihan sejumlah sampel dari seluruh populasi yang terindikasi pre-hipertensi berdasarkan kriteria inklusi dan eksklusi.

2. Mengadakan pemilihan besar sampel sebanyak 22 responden secara consecutive sampling dari subjek yang terpilih tersebut. 3. Melakukan pembagian kelompok menjadi dua kelompok

masing-masing sejumlah 11 responden. Pembagian kelompok dilakukan secara acak pada kelompok yang berjenis kelamin pria maupun pada kelompok yang berjenis kelamin wanita agar

63

jumlah antara pria dan wanita dalam masing-masing kelompok sama. Selanjutnya Kelompok I menerima intervensi Progressive Muscle Relaxationdan Kelompok II menerima intervensi Slow deep breathing exercise.

4.4 Variabel Penelitian

4.4.1 Variabel bebas : Progressive Muscle Relaxationdan Slow deep breahting exercise.

4.4.2 Variabel tergantung : Hipertensi Derajat 1

4.4.3 Variabel kontrol : umur, jenis kelamin (berjumlah sama antara pria dan wanita)

4.5 Definisi Operasional Variabel

4.5.1 Slow deep breathing merupakan tindakan yang disadari untuk mengatur pernapasan secara dalam dan lambat dengan frekuensi pernapasan kurang dari 10 kali permenit diikuti dengan ekshalasi yang panjang. Latihan dilakukan 15 menit menggunakan metode latihan yaitu inspirasi 3 detik melalui hidung, tahan 3 detik, lalu diikuti dengan ekspirasi panjang melalui mulut selama 6 detik. Latihan dilakukan sebanyak 2 kali dalam sehari selama kurun waktu 2 minggu.

4.5.2 Tekanan Darah

Tekanan darah adalah kekuatan darah untuk menekan dinding pembuluh darah. Tekanan darah diukur dan dicatat dengan menggunakan tekanan sistolik dan diastolik dari pasien dengan

64

menggunakan alat sphygmomanometer dan stethoscope. Hipertensi derajat I adalah terjadinya peningkatan tekanan darah yang bersifat menetap pada sistolik yaitu 140-159 mmHg dan diastolik 90-99 mmHg, berdasarkan pemeriksaan minimal 2 kali atau lebih dalam waktu yang berbeda. Dalam penelitian ini, tekanan darah sampel akan diukur sebelum dan setelah diberikan perlakuan.

4.5.3 Progressive Muscle Relaxation

Progressive Muscle Relaxation adalah latihan yang dilakukan secara aktif oleh sampel dengan hipertensi derajat I. Peneliti akan memberikan contoh latihan terlebih dahulu kemudian sampel diminta untuk mengikuti gerakannya.PMR terdiri dari 15 gerakan yang dilakukan secara berturut-turut seperti yang sudah dijelaskan pada bab sebelumnya. Pada setiap kali perlakuan PMRdilakukan selama 15-20 menit. Latihan dilakukan sebanyak 3 kali dalam satu minggu selama 1 minggu.

4.5.4 Terapi farmakologis

Jenis terapi farmakologi yang diterima oleh sampel didapatkan melalui data rekam medis pasien di klinik Wijaya Kusuma Abadi, kemudian peneliti menggolokan jenis oban tersebut ke dalam golongan ACE Inhibitor dan Calcium Channel Blocker (CCB). 4.6 Instrumen Penelitian

1. Alat Sphygmomanometer 2. Stethoscope

65

3. Kamera untuk mendokumentasikan kegiatan penelitian

4. Buku dan alat tulis untuk mencatat hasil sebelum dan sesudah intervensi

5. Komputer untuk menyimpan dan mengolah hasil penelitian 4.7 Prosedur Penelitian

Prosedur pendahuluan :

1. Melakukan proses perijinan pada institusi tempat penelitian. 2. Peneliti membuat informed consent yang harus ditandatangani

subjek, dan disetujui oleh pengawas fisioterapi, yang isinya bahwa subjek bersedia menjadi sampel penelitian ini sampai dengan selesai.

3. Peneliti memberikan edukasi kepada subjek yang diteliti mengenai manfaat, tujuan, bagaimana penelitian ini dilakukan dan pentingnya dilakukan penelitian ini.

4. Subjek atau sampel dikelompokkan menjadi 2 bagian, yaitu Kelompok 1 dan Kelompok 2. Sebelum dan sesudah dilakukan intevensi, ke dua kelompok tersebut sama-sama dilakukan pengukuran tekanan darah dengan menggunakan tensimeter. 5. Melakukan proses asuhan fisioterapi

a. Peneliti melakukan proses assesment, di mana dilakukan pengumpulan data melalui proses yang diuraikan pada Tabel 4.1 berikut:

66

Tabel 4.1 Proses Assesment Fisioterapi No Assesment Fokus Assesment Hasil Temuan

1. Anamnesis Identitas pasien Nama, usia, jenis kelamin

Riwayat penyakit terdahulu

Tidak menkonsumsi obat-obatan anti hipertensi, DM, penyakit jantung, gagal ginjal.

Riwayat penyakit keluarga

Tidak ditemukannya penyakit bawaan seperti DM, penyakit Jantung, Gagal ginjal

Riwayat Merokok Tidak ditemukannya kebiasaan merokok

2. Pemeriksaan Vital sign (Tekanan darah, Denyut nadi, Pernapasan, Suhu)

Tekanan darah pre-hipertensi (120-139mmhg / 80-89 mmHg

Prosedur pelaksanaan :

1. Responden yang berkunjung ke klinik fisioterapi, di ukur tekanan darahnya dengan menggunakan tensimeter dan di temukan hasil tekanan darah pada kategori pre-hipertensi.

67

Pengukuran tekanan darah selanjutnya diikuti dengan pengukuran vital sign lain seperti nadi, pernapasan dan suhu.

Gambar 4.2 Tensimeter dan Stetoskop (dok.pribadi) a. Persiapan alat berupa tensimeter, stetoskop, dan tempat

duduk

b. Sebelum melakukan pengukuran tekanan darah, responden harus dalam keadaan compos mentis dan diminta untuk dalam keadaan rileks.

c. Pengukuran tekanan darah dilakukan sebelum dan setelah perlakuan dan harus dalam suasana yang tenang.

68 2. Slow deep breathing Exercise

Gambar 4.3 Slow deep breathing exercise (Anonim, 2015) a. Posisi duduk dengan ke dua tangan responden diletakkan di

atas abdomen

b. Memberikan instruksi napas secara lambat dan dalam melalui hidung dan tarik napas selama 3 detik sambil merasakan abdomen mengembang ketika menarik napas c. Tahan napas selama 3 detik

d. Menghembuskan napas melalui mulut dengan bibir yang dikerutkan selama 6 detik sambil merasakan abdomen mengempis.

e. Melakukan latihan selama 15 menit dengan frekuensi 2 kali sehari.

f. Dilakukan setiap hari secara individual sebanyak 28 kali selama kurun waktu 2 minggu.

69 4.8 Alur Penelitian

Gambar 4.4 Alur Penelitian Populasi

Sampel

Pre-Test

Post Test

Eksklusi _Inklusi

Hasil

Analisis Data Slow Deep Breathing

Exercise

Deep Breathing Exercise

70 4.9. Pengumpulan Data

Teknik Pengolahan Data a. Editing

Data yang didapatkan dari responden dalam bentuk lembar pengukuran tekanan darah.

b. Coding

Lembar pengukuran tekanan darah yang telah dikumpulkan diberi kode angka sesuai dengan kode buku yang disiapkan peneliti.

c. Entry

Data yang telah diberikan kode dimasukkan dan disimpan dalam data komputer untuk memudahkan pengambilan kembali apabila diperlukan.

d. Cleaning

Data yang telah di-entry dicocokkan dan diperiksa kembali dengan data yang didapatkan pada lembar pengukuran tekanan darah. Apabila ada perubahan dan perbedaan hasil segera dilakukan pengecekan ulang.

Teknik Analisis Data

Dalam menganalisis data yang didapatkan dari lembar pengukuran tekanan darah akan terlihat perubahan penurunan

71

tekanan darah sebelum dan sesudah latihan dengan menggunakan program SPSS.

Data dianalisis dengan langkah-langkah sebagai berikut: 1. Statistik deskriptif untuk menganalisis jenis kelamin, obat

antihipertensi, usia dan tekanan darah sebelum diberikan perlakuan.

2. Uji normalitas data dengan Shapiro-Wilk Test. p< 0,05 data tidak berdistribusi normal.

3. Uji homogenitas data dengan Levene’s Test,. Hasilnya p > 0,05 dikatakan data bersifat homogen

4. Uji komparasi data

Pada kelompok I, untuk data tekanan darah sistolik dan diastolik dilakukan Wilcoxon Signed Rank Test. Pada kelompok II untuk data tekanan darah sistolik dilakukan uji hipotesis menggunakan Paired Samples T-test dan untuk data tekanan darah diastolik dilakukan uji hipotesis menggunakan Wilcoxon Signed Rank Test. Untuk menguji perbandingan rerata selisih penurunan tekanan darah pada kelompok I dan kelompok II, dilakukan pengujian menggunakan Mann-Whitney UTest

72

BAB V

HASIL PENELITIAN

Bab ini menguraikan tentang hasil penelitian dari Perbedaan Efektivitas Progressive Muscle Relaxation Dengan Slow Deep Breathing Exercise Terhadap Penurunan Tekanan Darah Pada Hipertensi Derajat I Di Kota Denpasar. Penelitian ini telah dilaksanakan di beberapa Praktik Fisioterapi daerah Denpasar, Bali selama 4 bulan. Tiap sampel diberikan intervensi sebanyak duapuluh empat kali dengan menggunakan rancangan eksperimental terhadap dua Kelompok . Kelompok I dengan Progressive Muscle Relaxation dan Kelompok II dengan Slow Deep Breathing Exercise. Subyek penelitian berjumlah 22 orang, yang dibagi menjadi dua kelompok, masing-masing kelompok terdiri dari 11 orang.

5.1Deskripsi Karakteristik Sampel

Untuk memaparkan hasil penelitian yang lebih lengkap dan memperkuat interpretasi pengujian hipotesis, dipaparkan deskripsi data berupa karakteristik sampel penelitian. Berikut ini deskripsi data sampel yang terdiri atas karakteristik sampel berdasarkan jenis kelamin, obat antihipertensi, usia dan tekanan darah sebelum diberikan perlakuan.

73

Tabel 5.1 Distribusi Data Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin, Obat Antihipertensi, Usia dan tekanan darah sebelum

Karakteristik Kelompok I (n=11)

Kelompok II

(n=11) p

Jenis Kelamin (%)

Laki-laki 54,5 63,6

0,683

Perempuan 45,5 36,4

Obat Antihipertensi (%)

Calcium Channel Blocker 45,5 54,5

1,000

ACE inhibitor _{54,5 45,5}

Usia

Mean ± SD _{49,73 ± 1,765 49,83 ± 1,267 0,814}

Tekanan Darah Sebelum (Mean ± SD)

Sistolik 143,14 ±1,37 142,82 ± 1,65 0,523

Diastolik 92,47 ± 0,79 91,58 ± 0,96 0,353

Tabel 5.1 menunjukkan karakteristik sampel berdasarkan jenis kelamin. Pada kelompok I, sampel yang berjenis kelamin laki-laki berjumlah enam orang (54,5%) dan sampel yang berjenis kelamin perempuan berjumlah lima orang (45,5%), dengan total jumlah sampel sebanyak 11 orang (100%). Pada kelompok II, terdapat tujuh orang yang berjenis kelamin laki-laki (63,6%) dan empat orang berjenis kelamin perempuan (36,4%) dengan jumlah sampel 11 orang (100%), sehingga keseluruhan sampel berjumlah 22 orang. Uji Chi Square digunakan untuk melihat apakah terdapat perbedaan yang bermakna pada karakteristik jenis

74

kelamin atara kelompok I dan kelompok II, didapatkan nilai p = 0,863 (p > 0,05) berarti tidak ada perbedaan yang bermakna pada karakteristik jenis kelamin antara kelompok I dan kelompok II.

Karakteristik sampel berdasarkan obat antihipertensi yang dikonsumsi oleh sampel. Pada kelompok I, sampel yang mengkonsumsi obat antihipertensi golongan Calcium Channel Blocker berjumlah enam orang (54,5%) dan sampel yang mengkonsumsi obat antihipertensi golongan ACE inhibitor berjumlah lima orang (45,5%), dengan total jumlah sampel sebanyak 11 orang (100%). Pada kelompok II, sampel yang mengkonsumsi obat antihipertensi golongan Calcium Channel Blocker berjumlah lima orang (45,5%) dan sampel yang mengkonsumsi obat antihipertensi golongan ACE inhibitor berjumlah enam orang (54,5%), dengan total jumlah sampel sebanyak 11 orang (100%), sehingga jumlah keseluruhan sampel pada kelompok I dan kelompok II berjumlah 22 orang. Uji Chi Square juga digunakan untuk melihat apakah terdapat perbedaan yang bermakna pada karakteristik obat antihipertensi yang dikonsumsi oleh pasien atara kelompok I dan kelompok II, didapatkan nilai p = 1,000 (p > 0,05) berarti tidak ada perbedaan yang bermakna pada karakteristik obat antihipertensi yang dikonsumsi oleh pasien atara kelompok II dan kelompok I.

Subjek penelitian pada kelompok I memiliki rerata usia 49,73 dengan standar deviasi 1,765. Pada kelompok II memiliki rerata usia 49,83 dengan standar deviasi 1,267. Uji Mann-Whitney UTest digunakan untuk melihat apakah terdapat perbedaan yang bermakna pada karakteristik usia atara kelompok I dan

75

kelompok II, didapatkan nilai p = 0,814 (p > 0,05) berarti tidak ada perbedaan yang bermakna pada karakteristik usia atara kelompok II dan kelompok I.

Nilai rerata dan simpangan baku tekanan darah sistolik sebelum (pre test) pada kelompok I adalah 143,14 ±1,37, sedangkan nilai rerata dan simpangan baku tekanan darah sistolik sebelum (pre test) pada kelompok II adalah 142,82 ± 1,65. Uji Mann-Whitney U Test digunakan untuk mengetahui apakah terdapat perbedaan tekanan darah sistolik sebelum (pre test) pada kelompok I dan kelompok II dan didapatkan nilai p = 0,523 (p > 0,05), hal ini berarti bahwa rerata tekanan darah sistolik sebelum (pre test) pada ke dua kelompok tidak berbeda secara bermakna.

Nilai rerata dan simpangan baku tekanan darah diastolik sebelum (pre test) pada kelompok I adalah 92,47 ± 0,79, sedangkan nilai rerata dan simpangan baku tekanan darah diastolik sebelum (pre test) pada kelompok II adalah 91,58 ± 0,96. Uji Mann-Whitney U Test digunakan untuk mengetahui apakah terdapat perbedaan tekanan darah diastolik sebelum (pre test) pada kelompok I dan kelompok II dan didapatkan nilai p = 0,353 (p > 0,05), hal ini berarti bahwa rerata tekanan darah diastolik sebelum (pre test) pada ke dua kelompok juga tidak berbeda secara bermakna.

5.2 Data Hasil Pengukuran

5.2.1 Pengukuran Tekanan Darah Kelompok I

kardiovaskuler yang memberikan sinyal menurunkan kerja saraf simpatis dan meningkatkan kerja saraf parasimpatis sehingga berdampak pada penurunan curah jantung dan penurunan tahanan perifer dan mengakibatkan terjadinya penurunan tekanan darah. Slow deep breathing exercise juga memberikan efek rileksasi bagi tubuh sehingga mengaktivasi kerja sistem saraf otonom untuk mengeluarkan neurotransmitter berupa endorphin yang berdampak terhadap penurunan tekanan darah melalui penurunan kerja saraf simpatis dan peningkatan kerja saraf parasimpatis.

Hasil penelitian ini sejalan dengan hasil penelitian Sepdianto (2008), didapatkan bahwa slow deep breathing exercise dapat menurunkan tekanan darah sistolik sebesar 18,18 mmHg dan tekanan darah diastolik sebesar 8,89 mmHg.

Penelitian ini serupa dengan penelitian Manzoni, et al. (2008) yang menunjukkan rata-rata penurunan tekanan darah sistolik (18,178±7,32) mmHg dan penurunan tekanan darah diastolik (8,892±2,80) mmHg.

6.4Efektivitas Progressive Muscle Relaxation Dengan Slow Deep Breathing Terhadap Penurunan Tekanan Darah Pada Hipertensi Derajat I

Berdasarkan hasil analisis dengan menggunakan Mann-Whitney U Test untuk menguji perbandingan rerata penurunan tekanan darah sebelum dan sesudah diberikan progressive muscle relaxation pada kelompok I dan pada kelompok II yang diberikan perlakuan slow deep breathing.

Pada analisis data tekanan darah sistolik, didapatkan nilai rerata selisih adalah 10,78 dengan standar deviasi 0,59. Pada kelompok II didapatkan nilai

rerata selisih adalah 5,63 dengan standar deviasi 0,52. Nilai p pada perbandingan selisih kedua kelompok adalah p = 0,000 (p < 0,05).

Pada analisis data tekanan darah diastolik, untuk kelompok I didapatkan nilai rerata selisih adalah 7,22 dengan standar deviasi 0,39. Pada kelompok II didapatkan nilai rerata selisih adalah 4,88 dengan standar deviasi 0,14. Nilai p pada perbandingan selisih kedua kelompok adalah p = 0,000 (p < 0,05).

Nilai p yang didapatkan pada tekanan darah sistolik dan diastolik pada perbandingan selisih kedua kelompok tersebut menunjukkan adanya perbedaan penurunan tekanan darah yang signifikan antara kelompok I dan kelompok II, dimana pemberian perlakuan progressive muscle relaxation pada kelompok I lebih menurunkan tekanan darah dibandingkan kelompok II dengan slow deep breathing.

Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Kumutha (2014) menyatakan hasil yang sama dalam jurnal yang berjudul “ Effectiveness of Progressive Muscle Relaxation technique on Stress and Blood Pressure among Elderly with Hypertension” menyimpulkan bahwa progressive muscle relaxation yang dilakukan pada penderita hipertensi efektif untuk mengurangi keteganagn otot, menurunkan stres dan menurunkan tekanan darah. Hasil penelitian tersebut menunjukkan penurunan tekanan darah yang signifikan pada kelompok I setelah diberikan progressive muscle relaxation jika dibandingkan dengan kelompok II.

Mekanisme Progressive Muscle Relaxation dalam menurunkan tekanan darah erat kaitannya dengan menejemen stes (Hamarno, 2010). Smeltzer, et al., (2008) menyatakan bahwa reaksi pertama dari respon stres adalah terjadinya

sekresi sistem saraf simpatis. Stimulasi aktivitas saraf simpatis akan meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan curah jantung sehingga akan berdampak pada perubahan tekanan darah yaitu peningkatan tekanan darah secara intermiten atau tidak menentu. Dr. Shigeo Haruyama, dalam bukunya “The Miracle of Endorphin”, menyatakan ketika kita teramat stres munculah hormon noradrenalin. Jika hormon noradrenalin diproduksi dalam jumlah tepat, maka akan menjalankan fungsi yang bermanfaat bagi tubuh. Namun, saat hormon noradrenalin dirpoduksi secara berlebihan akan mempersempit aliran darah ke jantung dan meningkatkan tekanan darah. Hal ini akan dengan mudah membuat pembuluh darah menjadi tersumbat. Hormon beta-endorfin membantu mengembalikan kondisi pembuluh darah menjadi normal seperti semula dan menjaga agar darah dapat mengalir dengan mudah dan bebas hambatan. Beta-endorfin penangkal stres akan terbentuk jika seseorang merasa nyaman atau rileks (Haruyama, 2011).

Relaksasi merupakan suatu teknik pengelolan diri yang didasarkan pada kerja sistem saraf para simpatis. Pengaruh saraf parasimpatis pada sirkulasi yang paling penting adalah pengaturan frekuensi jantung melalui serabut-serabut saraf parasimpatis yang menuju jantung melalui nervus vagus, sehingga menyebabkan pelepasan hormon asetilkolin pada ujung saraf vagus. Asetilkolin yang dilepaskan pada ujung saraf vagus sangat meningkatkan permeabilitas membran serabut terhadap ion kalium, sehingga menyebabkan peningkatan kenegatifan di dalam serabut (hiperpolarisasi). Keadaan hiperpolarisasi akan menurunkan potensial membran, sehingga akan menurunkan frekuensi irama nodus sinus dan akan

menurunkan eksitabilitas serabut-serabut penghubun A-V yang terletak diantara otot-otot atrium dan nodus A-V, sehingga akan memperlambat perjalanan impuls jantung yang menuju ke ventrikel (Guyton & Hall, 2008).

Hal tersebut sesuai dengan pendapat dari Black & Hawk (2005) bahwa penderita hipertensi sebaiknya melakukan latihan relaksasi untuk mengurangi denyut jantung dan total peripheral resistance dengan cara menghambat respon stres saraf simpatis. Relaksasi juga mengakibatkan regangan pada arteri akibatnya terjadi vasodilatasi pada arteri & vena difasilitasi oleh pusat vasomotor, ada beberapa macam vasomotor yang salah satunya adalah reflek baroreseptor. Reflek baroreseptor saat relaksasi akan menurunkan aktifitas saraf simpatis dan epinefrin serta peningkatan saraf parasimpatis sehingga kecepatan denyut jantung menurun, volume sekuncup menurun, serta terjadi vasodilatasi arteriol dan venula. Selain itu curah jantung, resistensi perifer total juga menurun sehingga tekanan darah turun.

Hal ini didukung oleh teori dari Guyton & Hall (2008) yang menyatakan bahwa setelah sinyal baroreseptor memasuki traktus solitarius medula, sinyal sekunder menghambat vasokonstriktor di medula dan merangsang pusat parasimpatis vagus dengan efek vasodilatasi vena dan arteriol di seluruh sistem sirkulasi perifer serta berkurangnya frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi jantung.

Penelitian lain yang dilakukan oleh Dickinson, et al (2008) dalam jurnal yang berjudul “ Relaxation Therapies for the Management of Primary Hypertention in Adults” menyatakan 60-90 % klien yang konsultasi ke dokter keluarga yang terkait dengan stres sebagian besar memiliki tekanan darah tinggi

sehingga manajemen stres dianggap penting sebagai pengobatan hipertensi, yaitu dengan teknik relaksasi otot progresif, karena dalam keadaan otot-otot yang rileks menyebarkan stimulus ke hipotalamus sehingga akan menekan sistem saraf simpatis sehingga terjadi penurunan produksi hormon epinefrin dan norepinefrin.

Harmono (2010) juga mengatakan bahwa sejak 9 tahun terakhir ini terapi nonfarmakologis yaitu perubahan gaya hidup yang lebih sehat termasuk didalamnya adalah latihan fisik, memegang peranan penting dalam menurunkan tekanan darah. Hal tersebut juga disampaikan oleh Black & Hawk (2005) bahwa modifikasi gaya hidup dan teknik relaksasi dapat menormalkan tekanan darah pada klien dengan hipertensi. Hal ini menunjukkan bahwa penderita hipertensi derajat I sebaiknya melakukan aktivitas fisik berupa teknik relaksasi.

Berdasarkan hasil penelitian ini, progressive muscle relaxation mampu menurunkan tekanan darah pada hipertensi derajat I. Hal ini memberikan konsekuensi bahwa penderita hipertensi derajat I dapat melakukan latihan relaksasi yang dilakukan secara kontinyu untuk memperbaiki kontrol tekanan darah agar dapat mendekati normal.

6.5 Keterbatasan Penelitian

Keterbatasan yang dihadapi oleh peneliti dalam melakukan penelitian ini adalah intervensi tidak dapat dilakukan sekaligus di hari dan waktu yang sama untuk semua sampel karena kesibukan sampel masing-masing, sehingga penelitian harus dilakukan secara terjadwal pada masing-masing sampel.

BAB VII

SIMPULAN DAN SARAN

7.1 Simpulan

Berdasarkan analisis penelitian yang telah dilakukan dan pembahasan dapat disimpulkan bahwa:

1. Progressive muscle relaxation efektif menurunkan tekanan darah pada hipertensi derajat I.

2. Slow deep breathing exercise efektif menurunkan tekanan darah pada hipertensi derajat I.

3. Ada perbedaan efektivitas Progressive muscle relaxation dengan Slow

deep breathing exercise dalam menurunkan tekanan darah pada hipertensi derajat I

7.2 Saran

Beberapa saran yang dapat diajukan berdasarkan temuan dan kajian dalam penelitian ini adalah:

1. Progressive muscle relaxation dan slow deep breathing exercise dapat dijadikan sebagai pilihan tindakan fisioterapi dalam menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi derajat I secara non-farmakologis. 2. Diharapkan kepada rekan-rekan fisioterapis maupun mahasiswa fisioterapi dapat mengembangkan penelitian lebih lanjut mengenai latihan fisik dan exercise dalam dosis dan waktu yang berbeda dalam penatalaksanaan hipertensi untuk menurunkan tekanan darah.