d. Gerakkan tumit memutar pertama kekanan lalu kekiri. e. Letakkan kaki kanan kelantai dan lakukan juga pada kaki kiri.
7. Latihan Peregangan betis a. Letakkan tangan pada sandaran kursi dan berdiri tegak lurus
b. Mundurkan kaki kanan selangkah dan tekan tumit kanan dilantai c. Lengkungkan kaki kiri dan rasakan tarikan pada betis kanan
d. Lengkungkan lutut kanan dan rasakan tarikan pada tumit kanan dan tahan.
2.4. Kontraindikasi Latihan fleksibilitas
1. Latihan fleksibilitas tidak boleh dilakukan bila latihan tersebutmengganggu proses penyembuhan seperti pada keadaan patah tulang.
2. Latihan fleksibilitas harus dilakukan dengan hati hati pada area tumit dan kaki untuk meminimalkan stasis vena dan pembentukan thrombus. Tanda-tanda
latihan yang tidak tepat adalah timbulnya rasa nyeri dan peradangan. 3. Latihan fleksibilitas harus di monitor dengan ketat pada keadaan setelah
gangguan jantung.
2. Gagal ginjal kronik
3.1.Definisi
Gagal ginjal kronik adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan irreversible. Hal
ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular LFG kurang dari 50 mlmenit. Gagal ginjal kronik sesuai dengan tahapannya dapat berkurang, ringan, sedang atau
berat. Gagal ginjal tahap akhir end stage renal failure adalah stadium gagal
Universitas Sumatera Utara
ginjal yang dapat mengakibatkan kematian kecuali jika dilakukan terapi pengganti Suhardjono, 2003.
Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patalogis atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60mlmenit1,73m2
National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Quality Initiative dikutip dari Arora, 2009.
3.2.Klasifikasi gagal ginjal kronik
Klasifikasi gagal ginjal kronik dapat dilihat berdasarkan sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsinya yaitu berkurang, ringan, sedang dan tahap akhir
Suhardjono, 2003. Ada beberapa klasifikasi dari gagal ginjal kronik yang dipublikasikan oleh National Kidney Foundation NKF Kidney Disease
Outcomes Quality Initiative KDOQI. Klasifikasi tersebut diantaranya adalah: a. Stage 1
Merupakan tahap dimana telah terjadi kerusakan ginjal dengan peningkatan LFG 90 mLmin1.73 m2 atau LFG normal
b. Stage 2 Reduksi LFG mulai berkurang sedikit kategori mild yaitu 60-89 mLmin1.73
m2. c. Stage 3
Reduksi LFG telah lebih banyak berkurang kategori moderate yaitu 30-59 mLmin1.73.
Universitas Sumatera Utara
d. Stage 4 Reduksi LFG sangat banyak berkurang yaitu 15-29 mLmin1.73.
e. Stage 5 Telah terjadi gagal ginjal dengan LFG yaitu 15 mLmin1.73. Arora, 2009.
3.3.Etiologi Gagal Ginjal Kronik
Penyebab penyakit gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 3 bagian yaitu penyakit diabetik, penyakit ginjal non diabetik dan penyakit ginjal transplan. Pada
ginjal diabetik dapat disebabkan oleh diabetes tipe 1 dan 2. penyebab pada penyakit ginjal non diabetik adalah penyakit glomerulus penyakit autoimun,
infeksi sistemik, neoplasia, penyakit vaskuler penyakit pembuluh darah besar, hipertensi dan mikroangiopati penyakit tubulointerstisial infeksi saluran kemih,
batu obstruksi dan toksisitas obat dan penyakit kistik penyakit ginjal polikistik. Pada penyakit ginjal transplan dapat disebabkan oleh rejeksi kronik,
toksisitas obat, penyakit rekuren dan glomerulopati transplan Suhardjono, 2003 dikutip dari Susalit. Krause 2009 menambahkan bahwa penyebab dari gagal
ginjal kronik sangat beragam. Pengetahuan akan penyebab yang mendasari penyakit penting diketahui karena akan menjadi dasar dalam pilihan pengobatan
yang diberikan. Penyebab gagal ginjal tersebut diantaranya meliputi:
a. Penyebab dengan frekuensi paling tinggi pada usia dewasa serta anak-anak adalah glomerulonefritis dan nefritis interstitial.
b. Infeksi kronik dari traktus urinarius menjadi penyebab pada semua golongan usia.
Universitas Sumatera Utara
c. Gagal ginjal kronik dapat pula dialami ana-anak yang menderita kelainan kongenital seperti hidronefrosis kronik yang mengakibatkan bendungan pada
aliran air kemih atau air kemih mengalir kembali dari kandung kemih. d. Adanya kelainan kongenital pada ginjal.
e. Nefropati herediter f. Nefropati diabetes dan hipertensi umumnya menjadi penyebab pada usia
dewasa. g. Penyakit polisistik, kelainan pembuluh darah ginjal dan nefropati analgesik
tergolong penyebab yang sering pula. h. Pada beberapa daerah, gangguan ginjal terkait dengan HIV menjadi penyebab
yang lebih sering. i. Penyakit yang tertentu seperti glomerulonefritis pada penderita transplantasi
ginjal. Tindakan dialisis merupakan pilihan yang tepat pada kondisi ini. j. Keadaan yang berkaitan dengan individu yang mendapat obat imunosupresif
ringan sampai sedang karena menjalani transplantasi ginjal. Obat imunosupresif selama periode atau masa transisi setelah transplantasi ginjal
yang diberikan untuk mencegah penolakan tubuh terhadap organ ginjal yang dicangkokkan menyebabkan pasien beresiko menderita infeksi, termasuk
infeksi virus seperti herpes zoster.
Universitas Sumatera Utara
3.4.Patofisiologi
Apabila ginjal kehilangan sebahagian fungsinya oleh sebab apapun, nefron yang masih utuh akan mencoba mempertahankan laju filtrasi glomerulus agar
tetap normal. Keadaan ini akan menyebabkan nefron yang tersisa harus bekerja melebihi kapasitasnya, sehingga timbul kerusakan yang akan memperberat
penurunan fungsi ginjal Azmi, 2003. Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap
ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertropi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh badan kerja
ginjal. Terjadi peningkatan kecepatan filtrasi, beban solut dan reabsobsi tubulus dalam setiap nefron meskipun filtrasi glomerulus untuk seluruh masa nefron yang
terdapat pada ginjal turun dibawah nilai normal. Mekanisme dari adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh
hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. Bila sekitar 75 masa nefron sudah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban setiap nefron demikian tinggi
sehingga keseimbangan tubulus glomerulus tidak dapat lagi dipertahankan Price Wilson, 1995.
3.5.Manifestasi klinik
Gejala awal gagal ginjal kronik tidak jelas dan sering diabaikan. Gejala umum berupa letargi, malaise, dan kelemahan sering tertutup dan dianggap
sebagai gejala penyakit primer. Pada tahap lebih lanjut penderita merasa gatal, mual, muntah dan gangguan pencernaan lainnya. Makin lanjut progresif gagal
ginjal kronik makin menonjol keluhan dan gejala uremik organ non ginjal lain
Universitas Sumatera Utara
Zulkhair, 2004. Gejala dan tanda yang dapat ditemukan pada pasien yang mengalami gagal ginjal kronik menurut Suparman 1990 terdiri atas :
a. Hematologik Anemia normokrom, gangguan fungsi trombosit, trombositopenia, gangguan
lekosit. b. Gastrointestinal
1 Anoreksia, nausea, dan vomitus, yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein didalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat
metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan motil guanidin, serta sembabnya mukosa usus.
2 Faktor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri dimulut menjadi amonia sehingga napas berbau ammonia. Akibat
yang lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis. 3 Cegukan hiccup sebabnya yang pasti belum diketahui.
4 Gastritis erosif, Ulkus peptikus, dan colitis uremik. c. Syaraf dan otot
1 Miopati 2 Kelemahan dan hipertrofi otot-otot terutama otot-otot ekstrimitas proksimal.
3 Ensefalopati metabolik Lemah, tidak biasa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang.
4 Burning feet syndrome Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki.
Universitas Sumatera Utara
5 Restless leg syndrome Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan.
d. Kulit 1 Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan
urokrom. Gatal-gatal dengan eksoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium dipori-pori kulit.
2 Echymosis akibat gangguan hematologis. 3 Urea frost, akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat.
4 Bekas garukan karena gatal. e. Kardiovaskuler
1 Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau akibat peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensi-aldosteron.
2 Nyeri dada dan sesak nafas, akibat perikarditis, efusi perikardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung
akibat penimbunan cairan dan hipertensi. 3 Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit dan
kalsifikasi metastastatik. 4 Edema akibat penimbunan cairan.
f. Endokrin Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak, gangguan seksual,
libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki, gangguan metabolisme vitamin D.
Universitas Sumatera Utara
g. Gangguan Sistem Lain 1 Tulang: Osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa, osteosklerosis,
dan kalsifikasi metastatik. 2 Asidosis metabolic akibat penimbunan asam organik sebagai hasil
metabolisme. 3 Elektrolit : hiperfosfatermia, hiperkalemia, hipokalsemia.
3.6.Perjalanan Klinik
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium, yaitu stadium pertama, stadium kedua, dan stadium ketiga atau akhir Price
Wilson, 1995. a. Stadium pertama
Stadium pertama ini dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar nitrogen urea daerah normal dan penderita
asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal dapat di ketahui dengan tes pemekatan kemih yang lama atau dengan tes glomerulus filtrasi yang teliti.
b. Stadium kedua Stadium kedua disebut insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75 jaringan yang
berfungsi telah rusak. Pada stadium ini kadar kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal, gejala-gejala nokturia dan poliuria mulai
timbul.
Universitas Sumatera Utara
c. Stadium ketiga atau stadium akhir Stadium ini disebut gagal ginjal stadium akhir atau uremia, timbul apabila
sekitar 90 dari massa nefron telah hancur atau hanya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh. Kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah akan meningkat
dengan sangat menyolok sebagai respon terhadap glomerulus filtrasi yang mengalami penurunan.
3.7.Komplikasi gagal ginjal kronik
Bila ginjal tidak berfungsi sebagai salah satu alat pengeluaran ekskresi, maka sisa metabolisme yang tidak dikeluarkan tubuh akan menjadi racun bagi
tubuh sendiri dan mengakibatkan hipertensi, anemia, asidosis, ostedistrofi ginjal, hiperurisemia dan neuropati parifer Noer, 2003.
Komplikasi lain yang dapat di sebabkan oleh gagal ginjal kronik adalah cairan dan elektrolit dehidrasi, hiperkalemia, edema, asidosis metabolik, kalsium
fosfat dan tulang hiperfosfatemia, hipokalsemi, hiperparatiodisme sekunder, osteodictrofi renal, hematologi anemia, diatesis perdarahan, kardiopulmonal
hipertensi, gagal jantung kongestif, perikarditis uremik, gastrointestinal nausea, vomitus, esofagitis, gastritis, neuromuskular miopati, neuropati perifer,
enselopati, dermatologi warna kulit pucat, pruritis, dermatitis Robbins, 1999. Pada sebagian kecil kasus 10, hipertensi mungkin tergantung renin dan
refrakter terhadap kontrol volume natrium ataupun dengan anti hipertensi ringan. Bila K+ serum mencapai kadar sekitar 7 mEql, dapat terjadi aritmia yang serius
dan juga henti jantung. Hiperkalemia makin diperberat lagi oleh hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik kronik yang ringan pada penderita uremia
Universitas Sumatera Utara
biasanya akan menjadi stabil pada kadar bikarbonat plasma 16 sampai 20 mEql. Anemia berupa penurunan sekresi eritropoeitin oleh ginjal yang sakit maka
pengobatan yang ideal adalah penggantian hormon ini. Pada hiperurisemia kadar asam urat yang meninggi maka dihambat biosintesis yang dihasilkan oleh tubuh
dan neuropati perifer biasanya simtomatik tidak timbul sampai gagal ginjal mencapai tahap akhir Behrman, 1997 dikutip dari Noer, 2003. Pada pasien gagal
ginjal kronik dapat juga mengakibatkan.
3.8.Penatalaksanaan gagal ginjal kronik
Penatalaksanaan konservatif gagal ginjal kronik lebih bermanfaat bila penurunan faal ginjal masih ringan, yaitu dengan memperlambat progresif gagal
ginjal, mencegah kerusakan lebih lanjut, pengelolaan uremia dan komplikasinya, kalsium dan fosfor untuk mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder,
kadar fosfor serum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor dan hiperurisemia Susalit, 2001.
Universitas Sumatera Utara
4. Hemodialisa
