2.3 Epidemiologi
Tumor sinonasal sangat jarang ditemukan, dimana menurut literatur keganasan sinonasal hanya dijumpai 3 dari keganasan di kepala dan leher,
dan hanya sekitar 1 dari keganasan di seluruh tubuh. Insiden keganasan sinonasal lebih sering terjadi di Asia dan Afrika daripada di Amerika Serikat.
Di Asia, keganasan sinonasal menempati peringkat kedua yang paling sering dari keganasan di kepala dan leher, setelah karsinoma nasofaring.
2,5
Keganasan pada sinonasal dapat menyebabkan terjadinya kerusakan dan morbiditas yang signifikan, sukar diobati secara tuntas dan angka
kesembuhannya masih sangat rendah. Insiden keganasan pada sinonasal tergolong rendah pada kebanyakan populasi 1.5100,000 pada pria dan 1.0100,000
pada wanita. Insiden tertinggi ditemukan di Jepang, yaitu 2-3,9100.000 penduduk, juga pada beberapa tempat di Cina dan India.
2,5
Rifki mengemukakan data yang dikumpulkannya dari rumah sakit umum di 10 kota besar di Indonesia bahwa frekuensi tumor sinonasal adalah 9,3-25,3 dari
keganasan THT dan berada di peringkat kedua setelah tumor ganas nasofaring.
5
Keganasan tersering pada sinonasal adalah karsinoma sel skuamosa 70, dan selanjutnya adenokarsinoma 10-20. Dengan predileksi tersering
pada sinus maksila 60, diikuti oleh rongga hidung 20-30, sinus etmoid 10-15, sedangkan sinus frontal dan sphenoid jarang dijumpai 1.
Sekitar 80 ditemukan pada usia 45-85 tahun dan insiden pada pria dua kali lebih sering dibandingkan pada wanita.
2,5
UNIVERSITAS SUMATRA UTARA
2.4 Etiologi dan Patogenesis
Etiologi tumor sinonasal belum dapat diketahui secara pasti, namun beberapa studi epidemiologi terdahulu dari berbagai negara menunjukkan adanya
hubungan dengan paparan zat kimia atau bahan industri antara lain nikel, debu kayu, kulit, mebel, tekstil, formaldehid, kromium, isopropyl oil dan lain-lain.
Beberapa studi menunjukkan adanya peningkatan insiden adenokarsinoma pada pekerja industri ini. Alkohol, asap rokok, makanan yang diasin atau diasap juga
diduga meningkatkan kemungkinan terjadi keganasan sinonasal terutama jenis squamous cell carcinoma.
2,3,6
Ukuran partikel debu juga penting diketahui karena jika lebih kecil dari 5µm dapat mencapai saluran pernapasan bagian bawah, sedangkan partikel
yang lebih besar dari 5µm diakumulasi di mukosa hidung. Namun karsinogen ini belum dapat diidentifikasi secara jelas. Peningkatan resiko 5-50 kali ini terjadi
pada adenokarsinoma dan tumor ganas yang berasal dari sinus. Efek paparan ini mulai timbul setelah 40 tahun atau lebih sejak pertama kali terpapar dan menetap
setelah penghentian paparan. Paparan terhadap thorotrast, agen kontras radioaktif juga menjadi faktor resiko tambahan.
2,3,6
Beberapa faktor lain yang mungkin dapat menjadi penyebab juga telah dilaporkan, yaitu pekerja pertanian, pabrik makanan, pengendara kendaraan
bermotor, dan pabrik tekstil. Jadi dari paparan ini dapat disimpulkan bahwa tumor ini merupakan penyakit yang berhubungan dengan lingkungan.
Namun pernah dilaporkan juga bahwa tumor sinonasal dapat muncul sporadis, tanpa berhubungan dengan paparan. Oleh karena itu riwayat sosial dan pekerjaan
UNIVERSITAS SUMATRA UTARA
harus ditanyakan pada pasien-pasien yang mempunyai gejala yang mengarah pada keganasan di sinonasal.
2,3,6
Infeksi virus dan hubungannya terhadap keganasan merupakan hal yang menarik dan tetapi belum cukup diteliti. Studi terdahulu memperlihatkan
bahwa peningkatan ekspresi dari epidermal growth factor reseptor EGFR dan transforming growth factor-alpha TGF-alpha mungkin berhubungan dengan
paparan awal karsinogen yang menyebabkan papilloma inverting. Infeksi Human papilloma virus HPV dan Epstein-Barr virus EBV mungkin juga
merupakan awal dari proses panjang yang menyebabkan perubahan papilloma inverting menjadi ganas. Beberapa penelitian lain juga membuktikan
bahwa pengaruh faktor lingkungan pada sinonasal juga dapat menyebabkan terjadinya mutasi TP53 dan K-ras, yang pada akhirnya memicu pada suatu
keganasan.
2,3,6
Telah lama dicurigai bahwa virus merupakan penyebab terjadinya sinonasal papilloma. Barnes melaporkan bahwa 131 38 dari 341 kasus
sinonasal papilloma yang dilakukan analisis biologi molekular hibridisasi in situ atau polymerase chain reaction menunjukkan hasil positif terhadap Human
Papilloma Virus HPV, terutama HPV 6 dan 11, beberapa HPV 16 dan 18, dan sangat jarang tipe lainnya misalnya HPV 57. Namun belum diketahui secara
pasti apakah
ada hubungan
sebab-akibat antara
kehadiran HPV
dengan perkembangan tumor ini. Epstein-Barr Virus EBV juga telah diidentifikasi pada sekitar 65 kasus sinonasal papilloma. Hal ini menunjukkan
bahwa EBV mungkin terlibat dalam perkembangan tumor ini. Sementara itu
UNIVERSITAS SUMATRA UTARA
belum ada bukti pasti terjadinya tumor ini berhubungan dengan alergi, inflamasi, merokok, agen lingkungan berbahaya dan pekerjaan.
3,6,7
Karsinogen eksogen sekunder bekerja secara tidak langsung melalui suatu mekanisme sekunder dan merubah beberapa bahan normal sel atau cairan jaringan
yang berakibat pertumbuhan kanker. Golongan karsinogen yang merubah fungsi kualitatif dan kuantitatif organ-organ tertentu yang berakibat sekresi organ-organ
tersebut mengandung bahan-bahan karsinogen. Dalam hal ini, nikel berperan sebagai karsinogen eksogen sekunder. Karsinogen di tempat kerja tidak
menyebabkan gambaran histopatologi kanker yang khusus, demikian juga dengan keganasan rongga hidung yang secara histopatologik tumor epitel yang terbanyak
adalah karsinoma sel skuamosa.
3,6,7
2.5 Gambaran Klinis
Kategori