Penyebab Gagal Ginjal Kronis Manifestasi Gagal Ginjal Kronis

Stadium kedua disebut juga insufisiensi ginjal, dimana terdapat lebih dari 75 jaringan ginjal yang berfungsi telah rusak atau GFR 25 besarnya dari normal. Pada stadium ini, kadar kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal serta mulai timbul gejala-gejala nokturia dan poliuria. Stadium ketiga merupakan stadium akhir gagal ginjal kronis yang sering disebut gagal ginjal terminal atau uremia. Penyakit ginjal stadium akhir terjadi apabila sekitar 90 dari massa nefron telah rusak, atau hanya sekitar 200.000 nefron yang masih utuh. Pada stadium ini pasien mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Pada gagal ginjal tahap akhir urin menjadi iso osmotis, pasien biasanya menjadi oliguria dan terjadi sindrom uremia yang mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh.

3. Penyebab Gagal Ginjal Kronis

Gagal ginjal kronis merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang yang progresif dan ireversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Perjalanan gagal ginjal tahap akhir hingga tahap terminal bervariasi dari 2-3 bulan hingga 30-40 tahun. Price Wilson 2005 mengklasifikasikan penyebab gagal ginjal kronis menjadi delapan kelas yaitu: 1.Penyakit infeksi tubulointerstisial seperti pielonefritis kronik atau refluks nefropati; 2.Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis; 3.Penyakit vaskular hipertensif seperti nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, dan stenosis arteria renalis; 4.Gangguan jaringan ikat seperti lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, dan sklerosis sistemik progresif ; 5.Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit ginjal polikistik Universitas Sumatera Utara dan asidosis tubulus ginjal; 6.Penyakit metabolik seperti diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme, dan amiloidosis; 7.Nefropati toksik akibat penyalahgunaan analgesik dan nefropati timah; 8.Nefropati obstruktif pada traktus urinarius bagian atas seperti batu ginjal, neoplasma, fibrosis retroperitoneal dan nefropati obstruktif pada traktus urinarius bagian bawah seperti hipertrofiprostat, anomali kongenital leher vesika urinaria dan uretra. Selain penyebab tersebut ada empat faktor risiko utama dalam perkembangan gagal ginjal tahap akhir yaitu usia, ras, jenis kelamin, dan riwayat keluarga. Gagal ginjal tahap akhir yang disebabkan oleh nefropati hipertensif 6,2 kali lebih sering terjadi pada orang Afrika-Amerika daripada orang kaukasia. Secara keseluruhan insiden gagal ginjal tahap akhir lebih besar pada laki-laki yaitu 56,3 daripada perempuan 43,7 Fauci Longo’s, 2001; Price Wilson, 2005.

4. Manifestasi Gagal Ginjal Kronis

Manifestasi klinik Gagal ginjal kronis menurut Suyono 2001 adalah sebagai berikut: a. Gangguan kardiovaskuler Hipertensi, nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi pericardial dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema. b. Gangguan pulmoner Nafas dangkal, kusmaul, batuk dengan sputum kental, suara krekels Universitas Sumatera Utara c. Gangguan gastrointestinal Anoreksia, nausea dan vomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam usus, perdarahan saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau amoniak. d. Gangguan musculoskeletal Pegal pada kaki, rasa kesemutan dan terbakar terutama di telapak kaki, tremor, miopati kelemahan dan hipertropi otot-otot ekstremitas. e. Gangguan integumen Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan urokrom, gatal-gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh. f. Gangguan endokrin Gangguan seksual: libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan aminore. Gangguan metabolik gula, gangguan metabolik lemak dan vitamin D. g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia. h. Gangguan hematologi Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi thrombosis dan trombositopeni. Universitas Sumatera Utara

5. Terapi Gagal Ginjal Kronis

Dokumen yang terkait

Hubungan Karakteristik Pasien dengan Kualitas Hidup Pasien Gagal Ginjal Kronis yang Menjalani Hemodialisa di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan

10 114 131

Karakteristik dan Penatalaksanaan Penyakit Ginjal Kronik di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Tahun 2011

0 35 76

Koping Pasien Gagal Ginjal Kronis Yang Menjalani Hemodialisa Di Rumah Sakit Umum Pusat H.Adam Malik Medan

18 79 79

Tingkat Kepatuhan Pasien Gagal Ginjal Kronik yang Menjalani Hemodialisis Reguler dalam Menjaga IDWG Normal di RSUP H. Adam Malik Medan September-Oktober 2014

3 73 81

Hubungan antara Koping dengan Resiliensi pada pasien Gagal Ginjal Kronik yang menjalani Hemodialisis di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan

1 1 15

Hubungan antara Koping dengan Resiliensi pada pasien Gagal Ginjal Kronik yang menjalani Hemodialisis di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan

1 1 26

BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang - Hubungan antara Koping dengan Resiliensi pada pasien Gagal Ginjal Kronik yang menjalani Hemodialisis di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan

0 0 9

HUBUNGAN ANTARA KOPING DENGAN RESILIENSI PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIK YANG MENJALANI HEMODIALISIS DI RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK MEDAN TESIS

0 0 19

Hubungan Karakteristik Pasien dengan Kualitas Hidup Pasien Gagal Ginjal Kronis yang Menjalani Hemodialisa di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan

0 0 32

Hubungan Karakteristik Pasien dengan Kualitas Hidup Pasien Gagal Ginjal Kronis yang Menjalani Hemodialisa di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan

0 2 10