13
2.4 Inflamasi Radang
Radang merupakan suatu respons protektif normal terhadap luka jaringan yang disebabkan oleh trauma fisik, zat kimia yang merusak, atau zat-zat
mikrobiologi. Antinflamasi adalah usaha tubuh untuk menginaktivasi atau merusak organisme yang menyerang, menghilangkan zat iritan, dan mengatur
derajat perbaikan jaringan Mycek, dkk., 2001.
2.4.1 Gejala – gejala peradangan
a. Kemerahan Rubor
Kemerahan atau rubor biasanya merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Waktu reaksi peradangan mulai timbul arteri
yang mensuplai darah ke daerah tersebut melebar, dengan demikian lebih banyak darah mengalir kedalam mikrosirkulasi lokal. Pembuluh-pembuluh darah yang
sebelumnya kosong atau sebagian saja meregang dengan cepat terisi penuh oleh darah. Keadaan ini dinamakan hiperemia atau kongesti menyebabkan warna
merah. Timbulnya hiperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur melalui pengeluaran zat mediator seperti histamin Price dan Wilson, 1995.
b. Panas Calor
Panas atau calor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan. Panas merupakan sifat reaksi peradangan yang hanya terjadi pada
permukaan tubuh yakni kulit. Daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya, sebab darah dengan suhu 37
C yang disalurkan tubuh kepermukaan daerah yang terkena radang lebih banyak disalurkan dari pada ke
daerah normal Price dan Wilson, 1995. Pada keadaan normal, suhu permukaan
Universitas Sumatera Utara
14 tubuh relatif lebih dingin dibandingkan suhu dalam tubuh yaitu 37
C Agung, 2012.
c. Rasa Sakit Dolor
Rasa sakit atau nyeriditimbulkan karena adanya kerusakan jaringan, yang melepaskan mediator nyeri yang akan merangsang reseptor nyeri. Mediator
tersebut antara lain ion hidrogen, histamin, serotonin, asetilkolin dan bradikinin. Oleh karena itu, nyeri merupakan “sinyal” bahwa tubuh mengalami kerusakan
jaringan Agung, 2012. d.
Pembengkakan Tumor Gejala yang paling menyolok dari peradangan akut adalah tumor atau
pembengkakan. Hal ini terjadi akibat adanya peningkatan permeabilitas dinding kapiler serta pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan yang
cedera. Saat peradangan, dinding kapiler tersebut menjadi lebih permeabel dan lebih mudah dilalui oleh leukosit dan protein terutama albumin, yang diikuti oleh
molekul yang lebih besar sehingga plasma jaringan mengandung lebih banyak protein dari pada biasanya yang kemudian meninggalkan kapiler dan masuk
kedalam jaringan sehingga menyebabkan jaringan menjadi bengkak Price dan Wilson, 1995.
e. Perubahan Fungsi Fungsio Laesa
Gangguan fungsi yang diketahui merupakan konsekuensi dari suatu proses radang. Gerakan yang terjadi pada daerah radang, baik yang dilakukan secara
sadar ataupun secara reflek akan mengalami hambatan oleh rasa sakit, pembengkakan yang hebat secara fisik mengakibatkan berkurangnya gerak
Universitas Sumatera Utara
15 jaringan Price dan Wilson, 1995. Bagan patogenesis dan gejala peradangan
dapat dilihat pada Gambar 2.1.
Gambar 2.1Bagan patogenesis dan gejala peradangan Mutschler, 1999. 2.4.2
Mediator radang
Radang dicetuskan oleh pelepasan mediator kimiawi dari jaringan yang rusak dan migrasi sel. Mediator-mediator kimiawi adalah histamin, bradikinin,
serotonin, prostaglandin dan leukotrin Mycek, dkk., 2001. a.
Histamin Histamin merupakan mediator pertama yang dilepaskan dari sekian banyak
mediator lain dan segera muncul dalam beberapa detik setelah diinduksi. Histamin merupakan hasil dari dekarboksilasi asam amino histidin yang terdapat dalam
semua jaringan tubuh. Konsentrasi tertinggi terdapat dalam paru-paru, kulit dan
Noksi
Kerusakan Sel
Pembebasan Bahan Mediator
Emigrasi Leukosit Proliferasi Sel
Eksudasi
Pembengkakan Perangsang
Reseptor Nyeri
Gangguan Fungsi
Nyeri Gangguan
Sirkulasi Lokal
Kemerahan Panas
Universitas Sumatera Utara
16 dalam saluran cerna terutama pada sel mast. Histamin akan dibebaskan dari sel-sel
pada reaksi hipersensitivitas, rusaknya sel misalnya pada luka serta akibat senyawa kimia pembebasan histamin Mutschler, 1999.
b. Bradikinin
Bradikinin merupakan peptida vasoaktif yang dibentuk dari substrat kininogen dengan enzim kalikrein. Bradikinin menghasilkan vasolidatasi, dan
menyebabkan penurunan tekanan darah. Bradikinin bekerja pada pembuluh darah dengan merangsang pelepasan prostaksiklin. Bradikinin menyebabkan kontraksi
otot polos selain pembuluh darah, meningkatkan permeabilitas vaskuler dan merupakan mediator penting dalam nyeri Agung, 2012.
c. Serotonin
Serotonin disebut juga dengan 5-hidroksitriptamin, serotonin banyak terdistribusi di dinding usus dan lambung, dan dijumpai dalam platelet. Proses
biosintesisnya, substrat awalnya adalam asam amino triptofanyang diubah menjadi 5-hidroksitriptofan oleh triptofan hidroksilase di sel kromafin atau sel
saraf. Selanjutnya, dengan enzim non-spesifik asam amino dekarboksilase, diubah menjadi serotonin Agung, 2012. Serotonin pada trombosit berfungsi
meningkatkan agregasi dan mempercepat penggumpalan darah sehingga mempercepat hemostasis Mutschler, 1999.
d. Prostaglandin
Prostaglandin hanya berperan pada nyeri yang berkaitan dengan kerusakan jaringan atau radang. Prostaglandin sebagai penyebab radang bekerja lemah,
namun berpotensi kuat setelah bergabung dengan mediator atau substansi lainnya yang dibebaskan secara lokal, seperti histamin, serotonin dan leukotrin.
Universitas Sumatera Utara
17 Prostaglandin dapat menimbulkan vasodilatasi dan meningkatkan aliran darah
lokal Ganiswarna, 1995. e.
Leukotrien Leukotrien dihasilkan dari substrat asam arakidonat melalui jalur
lipoksigenase. Enzim tersebut dijumpai di paru-paru, sel mast, platelet dan sel darah putih. Lipoksigenase-5 menghasilkan asam 5-hidroperoksieicosatetraenoat
5-HPETE, yang selanjutnya diubah menjadi leukotrien A
4
LTA
4
, selanjutnya diubah dua jalur yaitu 1. menjadi LTB
4
suatu agen kemotaktik poten bagi neutrofil dan makrofag, dan 2. jalur leukotrien sisteinil yaitu LTC
4
, LTD
4
, dan LTE
4
meningkatkan permeabilitas vaskuler, bronkokonstriksi. LTB
4
berperan penting dalam proses inflamasi Agung, 2012.
2.4.3 Mekanisme terjadinya radang
Kategori