1.2. Perumusan Masalah
Masalah yang diajukan dalam penelitian ini adalah bagaimana pengaruh antara faktor risiko dengan kejadian penyakit jantung koroner PJK pada lansia
berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014.
1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum
Mengetahui faktor risiko pencetus kejadian penyakit jantung koroner PJK pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014.
1.3.2. Tujuan Khusus
1.3.2.1. Mengetahui faktor risiko merokok pada kejadian penyakit jantung koroner PJK pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014
1.3.2.2. Mengetahui faktor risiko obesitas pada kejadian penyakit jantung koroner PJK pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014
1.3.2.3. Mengetahui faktor risiko aktivitas fisik pada kejadian penyakit jantung koroner PJK pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014
1.3.2.4. Mengetahui faktor risiko hipertensi pada kejadian penyakit jantung koroner PJK pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014.
1.3.2.5. Mengetahui faktor risiko diabetes melitus pada kejadian penyakit jantung koroner PJK pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014.
1.3.2.6. Mengetahui population atribut risk pada kejadian penyakit jantung koroner PJK pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014.
Universitas Sumatera Utara
1.4. Hipotesis
1.4.1. Ada pengaruh dari faktor risiko merokok pada kejadian penyakit jantung koroner PJK pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014
1.4.2. Ada pengaruh dari faktor risiko obesitas pada kejadian penyakit jantung koroner PJK pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014
1.4.3. Ada pengaruh dari faktor risiko aktivitas fisik pada kejadian penyakit jantung koroner PJK pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014
1.4.4. Ada pengaruh dari faktor risiko hipertensi pada kejadian penyakit jantung koroner PJK pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014.
1.4.5. Ada pengaruh dari faktor risiko diabetes melitus pada kejadian penyakit jantung koroner PJK pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014.
1.5. Manfaat Penelitian
1.5.1. Mengetahui dengan lebih jelas tentang penelitian yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner pada lansia berobat jalan berdasarkan beberapa faktor
penyebabnya sehingga dapat dijadikan informasi untuk pendidikan kesehatan kepada masyarakat.
1.5.2. Agar dapat mengetahui factor utama penyebab penyakit jantung koroner sehingga dapat dilakukan upaya pencegahan agar tidak mengalami kejadian
atau dapat mengurangi keparahan bagi masyarakat. 1.5.3. Menjadi bahan masukan atau informasi bagi pihak rumah sakit RSUD Langsa
agar dapat mengambil langkah-langkah tepat dan bijaksana dalam memberikan
Universitas Sumatera Utara
pelayanan pasien lansia penderita jantung koroner yang ada di poli jantung RSUD Langsa.
1.5.4. Sebagai bahan referensi bagi peneliti lain untuk dapat dilakukan penelitian yang lebih lanjut.
Universitas Sumatera Utara
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Pengertian Lansia
Usia lanjut dikatakan sebagai tahap akhir perkembangan pada daur kehidupan manusia. Sedangkan menurut Pasal 1 ayat 2, 3, 4 UU No. 13 Tahun 1998
tentang kesehatan dikatakan bahwa usia lanjut adalah seseorang yang telah mencapai usia lebih dari 60 tahun.
Berdasarkan definisi secara umum, seseorang dikatakan lanjut usia lansia apabila usianya 65 tahun ke atas. Lansia bukan suatu penyakit, namun merupakan
tahap lanjut dari suatu proses kehidupan yang ditandai dengan penurunan kemampuan tubuh untuk beradaptasi dengan stres lingkungan. Lansia adalah keadaan
yang ditandai oleh kegagalan seseorang untuk mempertahankan keseimbangan terhadap kondisi stres fisiologis. Kegagalan ini berkaitan dengan penurunan daya
kemampuan untuk hidup serta peningkatan kepekaan secara individual Efendi, 2009.
Penetapan usia 65 tahun ke atas sebagai awal masa lanjut usia lansia dimulai pada abad ke-19 di negara Jerman. Usia 65 tahun merupakan batas minimal untuk
kategori lansia. Usia kronologis biasanya tidak memiliki banyak keterkaitan dengan kenyataan penuaan lansia. Setiap orang menua dengan cara yang berbeda-beda,
berdasarkan waktu dan riwayat hidupnya. Setiap lansia adalah unik, oleh karena itu
10
Universitas Sumatera Utara
perawat harus memberikan pendekatan yang berbeda antara satu lansia dengan lansia lainnya Eko,2012
2.1.1. Klasifikasi Lansia
Batasan Lansia menurut WHO meliputi usia pertengahan middle age antara 45-59 tahun, usia lanjut Elderly antara 60-74 tahun dan usia lanjut tua Old antara
75-90 tahun, serta usia sangat tua very old diatas 90 tahun Nugroho, 2008 . Seseorang yang berusia antara 45-59 tahun prasenilis , seseorang yang berusia 60
tahun atau lebih lansia , seseorang yang berusia 70 tahun atau lebih lansia resiko
tinggi , lansia yang mampu melakukan pekerjaan dan atau kegiatan yang dapat
menghasilkan barang jasa lansia Potensial, lansia yang tidak berdaya mencari nafkah, sehingga hidupnya bergantung pada bantuan orang lain atau lansia tidak
potensial Maryam, 2008 . 2.1.2. Perubahan-perubahan yang Terjadi pada Lansia
Perubahan yang terjadi pada lansia meliputi perubahan fisik, mental, psikologi Nugroho, 2008.
2.1.2.1. Perubahan-perubahan Fisik
a. Sel Sel menjadi berkurang jumlahnyalebih sedikit, ukuran sel lebih besar, jumlah
cairan tubuh dan cairan intraseluler berkurang, proporsi protein di otak, otot, ginjal, darah, dan hati menurun, jumlah sel otak menurun, mekanisme perbaikan
sel terganggu, otak menjadi atropi, beratnya berkurang hingga 5-10 Nugroho, 2008.
Universitas Sumatera Utara
b. Sistem Persyarafan Sistem panca indra mengecil sehingga fungsinya menurun serta lambat dalam
merespon dan waktu bereaksi khususnya yang berhubungan dengan stress. Berkurang atau hilangnya lapisan myelin akson, sehingga menyebabkan
berkurangnya respon motorik dan reflek Nugroho, 2008. c. Sistem Pendengaran
Gangguan pendengaran, membran timpani menjadi artropi menyebabkan otosklerosis, terjadi pengumpalan serumen, fungsi pendengaran semakin
menurun, tinnitus, vertigo Nugroho, 2008. d. Sistem Penglihatan
Spingter pupil timbul sklerosis dan respon terhadap sinar menghilang, kornea lebih berbentuk speris bola, lensa lebih suram kekeruhan pada lensa, menjadi
katarak, meningkatnya ambang, pengamatan sinar, daya adaptasi terhadap kegelapan lebih lambat, susah melihat dalam gelap, penurunan hilangnya daya
akomodasi, dengan manifestasi presbiopia, seseorang sulit melihat dekat yang dipengaruhi berkurangnya elastisitas lensa, lapang pandang menurun, daya
membedakan warna menurun Nugroho, 2008. e. Sistem Kardiovaskuler
Katup jantung menebal dan menjadi kaku, elastisitas dinding aorta menurun, kemampuan jantung memompa darah menurun 1 setiap tahun sesudah berumur
20 tahun, curah jantung menurun, kehilangan elastisitas pembuluh darah, kinerja
Universitas Sumatera Utara
jantung lebih rentan terhadap kondisi dehidrasi dan pendarahan, tekanan darah meningkat akibat resistensi pembuluh darah perifer meningkat Nugroho, 2008.
f. Sistem Pengaturan Suhu Tubuh Yang sering ditemui antara lain temperature tubuh menurun hipotermia secara
fisiologis lebih kurang ± 35ºC ini akibat metabolism yang menurun,keterbatasan reflex menggigil dan tidak dapat memproduksi panas yang banyak seningga
terjadi penurunan aktivitas otot Nugroho, 2008. g. Sistem Pernapasan
Otot pernapasan mengalami kelemahan akibat atropi, kehilangan kekuatan dan menjadi kaku, aktivitas silia menurun, paru kehilangan elastisitas, ukuran alveoli
melebar, berkurangnya elastisitas bronkus, oksigen pada arteri menurun menjadi 75 mmHg, karbon dioksida pada arteri tidak berganti, reflek dan kemampuan
untuk batuk berkurang, sensitivitas terhadap hipoksia dan hiperkarbia menurun, sering terjadi emfisema senilis Nugroho, 2008.
h. Sistem Pencernaan Kehilangan gigi, indra pengecap menurun, adanya iritasi selaput lendir yang
kronis, atropi indra pengecap +80, hilangnya sensitivitas saraf pengecap di lidah, terutama rasa manis dan asin, hilangnya sensitivitas saraf pengecap
terhadap rasa asin, asam dan pahit, esophagus melebar, rasa lapar menurun, peristaltik lemah, fungsi absorbsi melemah, hati semakin mengecil dan tempat
menurun, aliran darah berkurang Nugroho, 2008.
Universitas Sumatera Utara
i. Sistem Reproduksi
Pada wanita terjadi penciutan ovary, uterus, payudara, vulva mengalami atropi, selaput lender vagina menurun sedangkan pada pria testis masih dapat
memproduksi spermatozoa meskipun ada penurunan secara berangsur-angsur Nugroho, 2008.
j. Sistem Genitourinaria Ginjal mengecil, aliran darah ke ginjal menurun,penyaringan di glomerulus
menurun,dan fungsi tubulusmenurun sehingga kemampuan mengonsentrasi urine ikut menurun Nugroho, 2008.
k. Sistem Integument Kulit mengerut atau keriput,permukaan kulit cendrung kusam, kasar dan bersisik,
timbul bercak pigmentasi, terjadi perubahan pada daerah sekitar mata, respon terhadap trauma menurun, mekanisme proteksi kulit menurun, kulit kepala dan
rambut menipis dan berwarna kelabu, rambut dalam hidung dan telinga menebal, berkurangnya elastisitas akibat menurunnya cairan dan vaskularisasi,
pertumbuhan kuku lebih lambat, kuku jari menjadi keras dan rapuh, jumlah dan fungsi kelenjar keringat berkurang Nugroho, 2008.
l. Sistem Musculoskeletal Tulang kehilangan densitas cairan dan semakin rapuh, permukaan sendi tulang
penyangga rusak dan aus, gerakan pinggang, lutut dan jari-jari pergelangan terbatas,gangguan gaya berjalan, persendian membesar dan menjadi kaku, tendon
mengerut dan mengalami sklerosis Nugroho, 2008.
Universitas Sumatera Utara
2.2. Penyakit Jantung Koroner 2.2.1. Definisi
Menurut WHO, PJK adalah penyakit yang disebabkan oleh gangguan jantung dan pembuluh darah, dan termasuk penyakit jantung koroner serangan jantung,
penyakit serebrovaskular stroke, peningkatan tekanan darah hipertensi, penyakit arteri perifer, penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan dan gagal jantung.
Penyebab utama penyakit kardiovaskular adalah penggunaan tembakau, aktivitas fisik, diet yang tidak sehat dan penggunaan berbahaya alcohol WHO,2013.
Menurut National Library of Medicine NLM 2012 penyakit jantung koroner coronary heart diseases merupakan suatu penyempitan dari pembuluh darah kecil
yang menyuplai darah dan oksigen ke jantung. Penyakit jantung koroner juga disebut penyakit arteri koroner Fatimah,2012.
Menurut National Heart Lung and Blood Institute NHLBI 2011, penyakit jantung koroner, disebut juga penyakit arteri koroner, yaitu suatu kondisi dimana
terbentuknya plak pada bagian dalam arteri koronaria. Arteri ini menyuplai darah yang kaya akan oksigen untuk otot jantung.
Penyakit jantung koroner PJK sendiri dapat diartikan sebagai penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteri koronaria. Penyempitan
terbanyak dari penyempitan tersebut adalah arterosklerosis yang merupakan suatu kelainan yang terdiri atas fibrilipid dalam bentuk plak yang menonjol atau penebalan
pada tunika intima dan pada bagian dalam tunika media Fatimah,2012.
Universitas Sumatera Utara
Proses arterosklerosis ini sudah dimulai pada masa kanak-kanak dan menjadi nyata secara klinik pada kehidupan dewasa. Lebih dari setengah insiden penyakit ini
dapat diterangkan kejadiannya oleh hiperkolesterolemia, hipertensi, dan merokok. Terdapat beberapa faktor risiko lain yang juga berperan akan tetapi dalam derajat
yang lebih kecil misalnya obesitas, dan aktiviitas fisik yang kurang. Pengendalian terhadap faktor risiko kardiovaskular dihubungkan dengan pencegahan PJK harus
sudah dimulai sedini mungkin sebelum terjadi perubahan yang irreversibel pada dinding pembuluh darah Yusnidar,2010.
2.2.2. Patogenesis
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri koronaria paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid
dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat
dan membahayakan aliran darah miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut, maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi
kemampuannya untuk melebar. Dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga akan membahayakan miokardium yang terletak di sebelah distal dari daerah lesi
Jeini,2011. Aterosklerosis pada arteri besar dan kecil ditandai dengan penimbunan
endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit, dan makrofag di seluruh kedalaman tunika intima lapisan sel endothel dan akhirnya ke tunika media lapisan otot polos.
Universitas Sumatera Utara
Pembuluh koroner pada penampang lintang akan terlihat 3 lapisan, yaitu tunika intima lapisan dalam, tunika media lapisan tengah, dan tunika adventitia
lapisan luar. Permukaan pembuluh darah bagian dalam dilapisi dengan lapisan sel- sel yang disebut endothelium Jeini,2011.
Tunika intima terdiri dari 2 bagian. Lapisan tipis sel-sel endotel merupakan lapisan yang memberikan permukaan licin antara darah dan dinding arteri serta
lapisan subendothelium. Sel-sel endothel ini memproduksikan zat-zat seperti prostaglandin, heparin dan activator plasminogen yang membantu mencegah agregasi
trombosit dan vasokonstriksi. Selain itu endotel juga mempunyai daya regenerasi cepat untuk memelihara daya anti trombogenik arteri. Jaringan ikat menunjang
lapisan endotel dan memisahkannya dengan lapisan lain Jeini,2011. Tunika media merupakan lapisan otot di bagian tengah dinding arteri yang
mempunyai 3 bagian : bagian sebelah dalam disebut membran elastis internal, kemudian jaringan fibrous otot polos dan sebelah luar membrane jaringan elastic
eksterna. Lapisan tebal otot polos dan jaringan kolagen, memisahkan jaringan membrane elastik eksterna dan yang terakhir ini memisahkan tunika media dan
adventisia.Tunika adventitia umumnya mengandung jaringan ikat dan dikelilingi oleh vasa vasorum yaitu jaringan arteriol Furqan,2011.
Lapisan endothelium bertindak sebagai saringan selektif selective filter untuk dinding pembuluh darah dan bertindak sebagai penghubung interface antara
darah dan dinding pembuluh darah karena endothel adalah lapisan terdalam dari pembuluh darah, dia mengadakan kontak langsung dengan darah Rizki,2012.
Universitas Sumatera Utara
Berbagai teori telah dilontarkan untuk menerangkan pathogenesis aterosklerosis ini. Seperti teori infiltrasiincrustation, dan teori pertumbuhan
klonalclonal growth yang dikemukakan oleh Benditt.12 Pada tahun 1976, Russel Ross mengemukakan aterosklerosis bukan merupakan suatu proses degeneratif, tetapi
merupakan proses inflamasi kronik yang diikuti oleh suatu proses reparasi di dinding arteri. Hal inilah yang mendasari hipotesis response to injury yang dikemukakan
olehnya. Hipotesis ini menyatakan bahwa lesi aterosklerosis terjadi sebagai respons platelet karena kerusakan sel endothel oleh hiperkolesterolemi. Hipotesis ini telah
mengalami banyak perubahan seiring dengan perkembangan jaman Rizki,2012. Ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menyebabkan
penyakit jantung koroner atau infark miokardium. Terdapat suatu keseimbangan kritis antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium. Berkurangnya penyediaan
oksigen atau meningkatnya kebutuhan oksigen ini dapat mengganggu keseimbangan ini dan membahayakan fungsi miokardium. Bila kebutuhan oksigen meningkat maka
penyediaan oksigen juga meningkat. Sehingga aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan, karena ekstraksi oksigen miokardium dari darah arteri hamper
maksimal pada keadaan istirahat. Rangsangan yang paling kuat untuk mendilatasi arteria koronaria dan meningkatkan aliran pembuluh darah koroner adalah hipoksia
jaringan lokal. Pembuluh koroner normal dapat melebar dan meningkatkan aliran darah sekitar lima sampai enam kali di atas tingkat istirahat. Namun, pembuluh darah
yang mengalami stenosis atau gangguan tidak dapat melebar, sehingga terjadi kekurangan oksigen apabila kebutuhan oksigen meningkat kapasitas pembuluh untuk
Universitas Sumatera Utara
meningkat aliran. Iskemia adalah kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan reversible. Iskemia yang lama akan menyebabkan kematian oto atau nekrosis.secara
klinis, nekrosis miokardium dikenal dengan nama infark miokardium.Yusndar,2012.
Gambar 2.1. Proses Aterosklerosis
Pada proses aterosklerosis ada 3 tahap dan ketiga tahap ini dapat dijumpai pada satu penderita gambar 2.
1 Tahap I-Lapisan berlemak fatty streak Intima arteri di infiltrasi oleh lipid dan terdapat fibrosis yang minimal.
Lapisan berlemak yang memanjang atau berkerut-kerut terdapat pada permukaan sel otot polos. Kelainan ini sudah dijumpai di aorta pada bayi yang baru lahir dan akan
dijumpai dalam jumlah yang lebih banyak pada anak-anak berumur 8-10 tahun pada aterosklerosis aorta di negara-negara barat. Lapisan berlemak pada arteri koronaria
mulai terlihat pada umur 15 dan jumlahnya akan bertambah sampai pada dekade ke-3 dari umur manusia. Lapisan berlemak ini berwarna agak kekuning-kuningan dan
belum atau sedikit menyebabkan penyumbatan dari arteri koronaria Agri,2012.
Universitas Sumatera Utara
Sel endothelial yang dilapisi oleh fatty streak akan memberikan gambaran histologi dan fungsi yang abnormal. Fatty streak biasanya berkembang pada lokasi
dimana terjadi sel endothel yang luka, sehingga menyebabkan molekulmolekul besar seperti LDL dan dapat masuk ke dalam jaringan subendothelium. Jika LDL sudah
masuk ke dalam jaringan subendothelium, maka akan terjebak dan akan tetap berada di dalam jaringan subendothelium hal ini disebabkan karena terikatnya LDL dengan
glikomynoglikan. LDL yang terjebak ini lama kelamaan akan mengalami modifikasi karena adanya radikal oksigen yang bebas di sel endothelial, yang merupakan inhibisi
dari aterosklerosis Agri,2012. Modifikasi LDL in akan mengalami 3 proses penting yaitu a mereka akan
dimakan oleh monosit menjadi makrofag, b makrofag ini akan menetap pada jaringan subendothelium dan c modifikasi LDL ini akan membantu sel mengambil
lipid dalam jumlah yang besar Yusnidar,2012. 2 Tahap II-Fibrous plaque
Lapisan berlemak menjadi satu dan membentuk lapisan yang lebih tebal, yang berkomposisi lemak atau jaringan ikat. Plak ini kemudian mengalami perkapuran.
Tahap ini sering dijumpai mulai umur 25 tahun di aorta dan arteri koronaria di negara-negara dimana ada insidens yang tinggi dari aterosklerosis. Plak yang fibrous
ini berwarna agak keputih-putihan. Karena plak yang fibrous ini agak tebal, ia dapat menonjol ke dalam lumen, dan menyebabkan penyumbatan parsial dari arteri
koronaria Rizki,2012.
Universitas Sumatera Utara
Salah satu penyebab terjadinya perubahan dari fatty streak ke lesi fibrotic adalah adanya lesi fokal yaitu hilangnya jaringan endothelial yang melapisi fatty
streak. Hilangnya lapisan tersebut disebabkan oleh adanya peregangan dari sel-sel yang mengalami gangguan fungsi pada deformasi dinding arteri atau karena toksin
oleh sel busa. Pada lokasi sel yang hilang ini, platelet akan melekat dan akan terjadi pengeluaran faktor-faktor yang akan menyebabkan perkembangan dari lesi
Eko,2012. Heparinase, merupakan salah satu enzim yang memecah heparin sulfat
sebuah polisakarida pada matriks ekstraselular yang menghambat migrasi dan proliferasi dari sel otot polos. Kombinasi dari penurunan kadar heparin dan
kurangnya PGI2 dan EDRF-NO karena el endothelial yang luka menyebabkan sel otot polos berubah dari sel yang dapat berkontraksi menjadi sel tidak dapat
berkontraksi lagi sehingga terjadi pengeluaran sekresi enzim-enzim pada matriks ekstraselular, yang membuat mereka dapat bermigrasi ke dalam intima dan
berproliferasi. Migrasi sel otot polos ke dalam intima dibantu oleh Plattelet Derived Growth Factor PDGF yang mengalami mitosis Eko,2012.
3 Tahap III-Plak yang mengalami komplikasi Tahap ke-3 ini terdapat dalam jumlah banyak dengan meningkatnya umur.
Bagian inti dari plak yang mengalami komplikasi ini akan bertambah besar dan dapat mengalami perkapuran. Ulserasi dan perdarahan menyebabkan trombosis,
pembentukan aneurisma dan diseksi dari dinding pembuluh darah yang menimbulkan gejala penyakit Yusnidar,2012.
Universitas Sumatera Utara
Faktor-faktor yang menyebabkan pecahnya plak adalah adanya aliran turbulensi atau mekanisme stress peregangan, perdarahan intraplak karena rupturnya
vasa vasorum, peningkatan stress pada dinding sirkumferensial dinding arteri pada penutup fibrotik karena adanya penimbunan lipid, dan adanya pengeluaran enzim-
enzim yang dikeluarkan oleh makrofag untuk memecah matriks Yusnidar,2012. Sejalan dengan pecahnya plak maka proses lainnya seperti thrombosis, adhesi
platelet, agregasi platelet dan koagulasi akan terjadi. Koagulasi akan dimulai oleh karena bercampurnya darah dengan kolagen di dalam plak dan factor jaringan
tromboplastin yang diproduksi oleh sel endothelial dan makrofag di dalam lesi fibrotik Yusnidar,2012.
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteria koronaria yang paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan
lipid dan jaringan fibrosa dalam arteria koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi
terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut, maka penyempitan lumen akan diikuti dengan
perubahan vascular yang mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar Yusnidar,2012.
Dengan demikian keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menjadi genting, membahayakan miokardium distal dari daereh lesi. Terhalang atau
tersumbatnya pembuluh arteri dapat disebabkan oleh pengendapan kalsium, kolesterol lemak dan lain-lain substansi, yang dikenal sebagai plak Yusnidar,2012.
Universitas Sumatera Utara
Dalam periode tersebut deposit ini tertimbun secara perlahan-lahan yang akhirnya diameter di arteri koroner yang masih dapat dilalui darah makin lama
semakin sempit, sampai pembuluh tersebut tidak dapat dilewati darah sesuai dengan kebutuhan otot jantung. Terhalangnya aliran darah seperti di atas disebut sebagai
fixed blockage13. Plak sering timbul pada tempat-tempat dimana terjadi turbulensi maksimum seperti pada percabangan, daerah dengan tekanan tinggi, daerah yang
pernah terkena trauma dimana terjadi deskuamasi endothel yang menyebabkan adesi trombosit Agri,2102.
a. Epidemiologi Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung dan pembuluh darah kardiovaskular kini telah menjadi
pembunuh utama di Indonesia, khususnya hipertensi, stroke dan penyakit jantung koroner. Menurut World Health Organitation WHO, penyakit kardiovaskular
merupakan 28 penyebab kematian di negara-negara Asia- Pasifik, dimana penyakit ini banyak menyerang golongan usia produktif, terutama di negara-negara
berkembang sehingga berpotensi mengurangi GDP Gross Domestic Product dan menambah angka kemiskinan. Di Indonesia sendiri penyakit jantung merupakan
penyebab morbiditas dan mortalitas paling tinggi, hal tersebut seiiring dengan meningkatnya umur harapan hidup, adanya perubahan pola gaya hidup, makin tinggi
paparan faktor risiko, dan adanya kondisi lingkungan yang merugikan kesehatan seperti pencemaran udara dan rendahnya kondisi sosial ekonomi
masyarakat.Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2011, dalam Fatimah,2012.
Universitas Sumatera Utara
Di Amerika Serikat sejak tahun 1960 tingkat kematian penyakit jantung koroner PJK berdasarkan usia sudah mengalami penurunan secara terus menerus.
Ada beberapa faktor yang mempengaruhi penurunan angka kematiaan akibat PJK ini, termasuk pengontrolan yang baik akan faktor risiko yang menyebabkan penurunan
insidensi PJK, ditambah lagi ada nya kemajuan dalam terapi yang dilakukan. Di tahun 2010, prevalensi terjadinya penyakit jantung koroner meningkat pada usia ,65
tahun 19,8, diikuti dengan usia 45-64 tahun 7,1, dan usia 18-44 tahun 1,2. Prevalensi penyakit jantung koroner juga meningkat pada laki-laki 7,8
dibandingkan dengan wanita 4,6, tetapi akan terjadi peningkatan yang drastis pada wanita setelah menopause CDC, 2011.
Kenyataan lain menunjukkan bahwa, di Inggris penyakit kardiovaskular membunuh satu dari dua penduduk dalam populasi, dan menyebabkan hampir sebesar
250.000 kematian pada tahun 1998. Satu dari empat laki-laki dan satu dari lima perempuan meninggal setiap tahun karena penyakit jantung koroner, yang
mempersentasikan sekitar setengah kematian akibat penyakit kardiovaskular. Merupakan konsep dihitung berdasarkan harapan hidup yang lebih panjang.
Meskipun penyakit jantung koroner tetap merupakan penyebab utama kematian dini di inggris, tingkat kematian turun secara progresif selama 20 tahun terakhir.
Penurunan ini terutama pada kelompok usia yang lebih muda, dimana, sebagai contoh, terdapat penurunan sebesar 33 pada laki-laki berusia 35-74 tahun dan
penurunan sebesar 20 pada perempuan dengan kisaran usia serupa dalam 10 tahun terakhir Fatimah,2012.
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2.2. Jantung Koroner di Sebabkan oleh Penyempitan dan Penyumbatan Pembuluh Arteri
2.2.3. Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen
dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil Agri ,2012.
1 Arteria Koronaria Arteria koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara
arteria koronaria ini terdapat di dalam sinus valsava dalam aorta, tepat di atas katup aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari: arteria koronaria kanan dan kiri. Arteria koronaria
kiri mempunyai dua cabang besar, arteria desendens anterior kiri dan arteria sirkumfleksa kiri.
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2.3. Anatomi Arteri Koronaria
Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan intramiokardial yang khas. Arteria desendens anterior kiri membentuk percabangan
septum yang memasok dua pertiga bagian anterior septum, dan cabang-cabang diagonal yang berjalan di atas permukaan anterolateral dari ventrikel kiri, permukaan
posterolateral dari ventrikel kiri diperdarahi oleh cabang-cabang marginal dari arteria sirkumfleksa. Jalur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu korelasi antara arteria
koronaria dan penyediaan nutrisi otot jantung. Pada dasarnya arteria koronaria dekstra memberikan darah ke atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding inferior ventrikel
kiri. Arteria sirkumfleksa sinistra memberikan darah pada atrium kiri dan dinding posterolateral ventrikel kiri. Arteria desendens anterior kiri memberikan darah ke
dinding depan ventrikel kiri yang massif.
Universitas Sumatera Utara
2.2.4. Klasifikasi PJK
Klasifikasi penyakit jantung koroner PJK sampai saat ini masih belum ada yang spesifik, hal ini disebabkan karena manifestasi klinisnya yang berbeda dan
bervariasi diantara satu penderita dengan penderita yang lain. Saat timbulnya juga tidak menentu, gejala yang ditimbulkan juga tidak sesuai dengan penemuan
patologik. Dengan demikian penderita PJK mungkin tampil dengan : Iman Soeharto, 2004, Jantung Koroner dan Serangan Jantung, Jakarta: Gramedia Pustaka Utama
1 Angina Pektoris Stabil
2 Angina Pektoris Tidak Stabil ATS
3 Infark Miokard tanpa ST-elevasi NSTEMI
4 Infark Miokard dengan ST-elevasi STEMI
Selain bisa juga bermanifestasi sebagai payah jantung atau gangguan irama jantung.
1 Angina Stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koronaria yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen
meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
Apabila plak ateroma yang berada di Arteri Koronaria stabil, maka serangan angina pektoris selalu timbul pada kondisi yang sama yaitu pada waktu terjadi
peningkatan beban jantung. Dengan demikian diagnosis angina pektoris stabil dapat ditegakkan pada anamnesis apabila didapati bahwa serangan timbul setiap
kali melakukan aktivitas fisik dan hilang dengan istirahat atau dengan pemberian
Universitas Sumatera Utara
nitrat, lamanya serangan tidal lebik dari 5 menit, tidak disertai keluhan sistemik, gejala angina pektoris sudah dialami lebih dari 1 bulan, dan beratnya tidak
berubah dalam masa beberapa tahun terakhir. 2
Angina Pektoris tidak Stabil ATS Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas,
yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera
hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang
sementara di pembuluh darah koroner. Angina pektoris dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang
atau ke daerah abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika beban kerja
suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Pada jantung yang sehat, arteria koronaria berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan
oksigen ke otot jantung. Namun jika arteria koronaria mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium. Sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan
menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan
Universitas Sumatera Utara
energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini
tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris berkurang. Dengan demikian, angina pektoris
merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.
Angina pektoris tidak stabil adalah kombinasi angina stabil dengan
angina prinzmetal. Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koronaria. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal
ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koronaria, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. Apabila keadaan plak pada arteria
koronaria menjadi tidak stabil, misalnya mengalami pendarahan, ruptur atau terjadi fissura, sehingga terbentuk trombus di daerah plak yang menghambat
aliran darah koronaria dan terjadi serangan angina pektoris. Serangan angina pektoris jenis ini datangnya tidak tentu waktu, dapat terjadi pada waktu penderita
sedang melakukan aktivitas fisik atau dalam keadaan istirahat, dan gejalanya bervariasi tergantung bentuk ukuran dan keadaan trombus.
Beberapa kriteria dapat dipakai untuk mendiagnosis angina pektoris tidak stabil, yaitu:
a. Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan dalam
intensitas, frekuensi, dan lamanya episode angina pektoris yang dialami selama ini.
b. Angina at rest nocturnal.
Universitas Sumatera Utara
c. ”new-onset exertional Angina” yaitu yang baru timbul dalam kurang 2 bulan.
d. Nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark miokard akut
IMA. 3
Infark Miokard tanpa ST-elevasi NSTEMI
Angina tidak stabil dikelompokkan bersama-sama NSTEMI dimana NSTEMI ditemukan bukti kimiawi yang menunjukkan adanya nekrosis miokard.
4 Infark Miokard dengan ST-elevasi STEMI IMA
Infark miokard akut IMA adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
a. Infark Subendokard
Infark yang terjadi pada sepertiga sampai seperdua dari ketebalan dinding ventrikel. Umumnya diakibatkan oleh hipoperfusi dari jantung seperti pada
stenosis aorta, syok hemoragik, dan dapat pula akibat trombus pada arteri koronaria yang lisis sebelum terjadi nekrosis pada miokard.
b. Infark Transmural
Nekrosis miokard yang terjadi pada seluruh atau hampir seluruh ketebalan dinding miokard endokardium sampai epikardium. Umumnya disebabkan
oleh aterosklerosis arteri koronaria, perubahan plak secara akut, dan trombosis.
Pada publikasi akhir-akhir ini lebih lazim dipergunakan sebutan Infark Miokard Non Q wave daripada Infark Miokard Subendokard, atau
Universitas Sumatera Utara
Transmural. Sebutan ini juga membedakan diri daripada infark miokard dengan gelombang Q yang patologis.
2.2.5. Gejala Klinis
Gejala umum dari penyakit jantung koroner adalah angina. Angina adalah nyeri atau ketidaknyamanan di dada jika pada daerah otot jantung tidak mendapatkan
cukup darah yang kaya oksigen. Angina mungkin terasa seperti tertekan atau seperti diremas di daerah dada. Dapat juga dirasakan di bahu, lengan, leher, rahang, atau
punggung. Nyeri cenderung memburuk saat aktivitas dan hilang saat istirahat. Stress emosional juga dapat memicu rasa sakit. Agri,2012
Gejala umum lain PJK adalah sesak napas. Gejala ini terjadi jika PJK menyebabkan gagal jantung. Bila memiliki gagal jantung, jantung tidak dapat
memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sehingga terbentuk cairan didalam paru-paru, yang mengakibatkan sulit untuk bernapas.Fatimah,2012
Tingkat keparahan gejala ini bervariasi. Mungkin 31act lebih parah jika penumpukan plak terus menerus yang mempersempit arteri koroner. Beberapa orang
yang memiliki PJK, mereka biasanya tidak memiliki tanda-tanda atau gejala, suatu kondisi yang disebut “Silent CHD”. Penyakit ini tidak dapat didiagnosis sampai
seseorang tersebut memiliki tanda-tanda atau gejala serangan jantung, gagal jantung, atau aritmia detak jantung tidak teratur Yusnidar,2010.
Universitas Sumatera Utara
1 Serangan Jantung
Sebuah serangan jantung terjadi jika aliran darah yang kaya oksigen ke bagian otot jantung tiba-tiba menjadi tersumbat. Hal ini dapat terjadi jika daerah plak dalam
arteri koroner pecah. Fragmen sel darah yang disebut platelet menempel ke lokasi cedera dan dapat mengumpul untuk membentuk bekuan darah. Jika bekuan menjadi
cukup besar, maka sebagian besar atau benar-benar akan memblokir aliran darah di arteri koroner. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, bagian dari otot
jantung yang diberi makan oleh arteri tersebut akan mulai mati. Jaringan jantung sehat digantikan dengan jaringan parut. Kerusakan jantung ini mungkin tidak jelas,
atau mungkin menjadi parah atau menimbulkan masalah yang lama. 2
Kerusakan otot jantung dan arteri yang terblokir
Gambar 2.4. Kerusakan Otot Jantung dan Arteri yang Terblokir
Gambar A adalah gambaran dari arteri koroner jantung dan menunjukkan kerusakan otot jantung yang mati disebabkan oleh serangan jantung. Gambar B
adalah penampang dari arteri koroner dengan penumpukan plak dan bekuan darah.
Universitas Sumatera Utara
Gejala serangan jantung yang paling umum adalah nyeri dada atau rasa yang tidak nyaman. Sebagian besar serangan jantung melibatkan ketidaknyamanan seperti
tekanan yang tidak nyaman, seperti diremas-remas, terasa penuh, atau rasa nyeri di daerah tengah atau samping kiri dada yang sering berlangsung selama lebih dari
beberapa menit, dan dapat hilang dan muncul kembali. Nyeri serangan jantung kadang terasa seperti terbakar atau heartburn. Gejala-
gejala angina mirip dengan gejala serangan jantung. Nyeri angina biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan hilang dengan istirahat. Nyeri dada atau
perasaan tidak nyaman tidak hilang begitu saja atau berubah dari pola yang biasa misalnya, terjadi lebih sering atau saat sedang istirahat hal ini dapat menjadi tanda
serangan jantung. Tanda-tanda umum dan gejala serangan jantung lainnya mencakup: Iman Soeharto,
2004, Jantung Koroner dan Serangan Jantung, Jakarta: Gramedia Pustaka Utama a
Ketidaknyamanan tubuh bagian atas pada satu atau kedua lengan,punggung, leher, rahang, atau bagian atas dari lambung.
b Sesak napas, yang mungkin terjadi dengan atau sebelum rasa tidak nyaman pada
dada. c
Mual, muntah, pusing atau pingsan, atau keluar keringat dingin. d
Masalah tidur, kelelahan, atau kekurangan 33actor.
Universitas Sumatera Utara
3 Gagal Jantung Gagal jantung adalah suatu kondisi di mana jantung tidak dapat memompa
cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Gagal jantung tidak berarti bahwa jantung telah berhenti atau akan berhenti bekerja. Tanda-tanda dan gejala paling
umum gagal jantung adalah sesak napas atau kesulitan bernapas, kelelahan, dan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai kaki, perut, dan vena di leher.
Semua gejala ini adalah hasil dari penumpukan cairan dalam tubuh. Ketika gejala dimulai, maka akan merasa lelah dan sesak napas setelah melakukan.
4 Aritmia
Aritmia adalah sebuah masalah dengan irama detak jantung. Bila memiliki aritmia, jika diperhatikan jantung akan melewatkan ketukannya atau berdenyut terlalu
cepat. Beberapa orang menggambarkan perasaan aritmia dengan pulsasi yang cepat dan terus menerus di daerah dada. Perasaan ini disebut palpitasi. Beberapa aritmia
dapat menyebabkan jantung tiba-tiba berhenti berdetak. Kondisi ini disebut serangan jantung mendadak SCA. SCA biasanya menyebabkan kematian jika tidak diobati
dalam hitungan menit.
2.2.6. Penyakit Jantung Koroner pada Lansia
Pada proses penuaan, jantung dengan berat sekitar 250 gram ini justru mengalami hipertrofi pembesaran jantung karena sel-sel otot jantung membesar,
sementara itu organ-organ lain kebanyakan mengalami penciutan atau pengecilan. Dinding bilik jantung menebal, katup-katup jantung menebal dan kaku, sehingga
Universitas Sumatera Utara
kontraktilitas daya pompa otot jantung menurun dan para lansia merasa cepat lelah jika berjalan jauh, dan mengeluh sesak nafas jika menaiki beberapa anak tangga
Hanna Santoso, Andar Ismail 2008. Dinding pembuluh darah juga mengalami penebalan dan pergeseran sehingga
menjadi kaku. Diameter rongga pembuluh darah mengecil atau menyempit sehingga aliran darah tidak selancar pada orang yang berusia muda. Hal ini menyebabkan
kelenturan pembuluh darah berkurang. Sehingga mengakibatkan pengerasan pembuluh darah Arteriosklerosis. Terkadang terasa nyeri di dada kiri karena ada
penyempitan pembuluh darah jantung, sehingga aliran darah kurang lancer. Penebalan dan pengerasan dinding pembuluh darah ini terjadi karena adanya
penambahan jaringan ikat, klasifikasi, dan penimbunan lemak. Kolesterol darah yang tinggi serta faktor-faktor berisiko lain, misalnya merokok, kurangnya latihan fisik
atau olahraga, mengidap penyakit darah tinggi, diabetes, dan alin-lain, sangat berperan dalam mempercepat proses arterosklerosis dan penyakit jantung koroner.
Hanna Santoso, Andar Ismail 2008. Memahami krisis lanjut usia. Jakarta
Angka kematian akibat penyakit jantung koroner PJK diperkirakan meningkat 50 selama 30 tahun ke depan. Meningkatnya usia juga dikaitkan dengan
keadaan atherosklerosis yang lebih berat dan menyeluruh serta sering disertai kerusakan ventrikel kiri, dengan kejadian tiga penyakit pembuluh dan penyakit arteri
koroner kiri utama menjadi dua kali lipat antara usia 40-80 tahun. Penilaian klinis penderita penyakit arteri koroner yang berusia lanjut sering terhambat oleh penyakit
: penerbit PT BPK Gunung Mulia.
Universitas Sumatera Utara
dasar lain yang membuat interpretasi gejala iskemi menjadi sulit. Komorbid yang telah ada, turut membuat tes diagnostik dan terapi di bidang kardiologi lebih
menantang untuk mereka yang berusia lanjut. Lakatta, 2008,dalam Eko ,2011 a.
Perubahan Arteri pada Usia Lanjut Secara alami tubuh manusia akan mengalami proses penuaan termasuk system
kardiovaskuler. Pengetahuan mengenai perubahan struktur dan fungsi arteri terkait usia dapat menjelaskan mengapa penuaan merupakan prediktor komplikasi penyakit
kardiovaskuler. Penuaan vaskuler ditandai oleh adanya proses degeneratif, penurunan fungsi endotel dan kekakuan arteri. Perubahan tersebut dapat merupakan refleksi
adaptatif atau proses degeneratif. 1
Perubahan Degeneratif dan Remodeling Arteri Penebalan intima-media pada arteri sering disebut arterosklerosis subklinis.
Pada individu tanpa penyakit kardiovaskuler, penebalan intima-media yang berlebihan pada usianya dapat memprediksi penyakit arteri koroner asimptomatis
silent dan dapat berkembang menjadi penyakit jantung iskemi yang simptomatis. Menurut Cardiovascular Health study CHS, pada usia diatas 65 tahun, penebalan
intima-media adalah prediktor independen kejadian infark miokard dan stroke dimasa mendatang. Rizky,2012.
Perubahan molekuler, seluler dan enzimatik pada dinding arteri terdiri dari migrasi sel otot polos vaskuler yang teraktivasi menuju intima, disertai oleh
peningkatan produksi bahan matriks akibat menurunnya fungsi matrix metalloproteinase, angiostensin II, transforming growth factor β TGF-β,
Universitas Sumatera Utara
intercellular cell adhesion molecules, produksi kolagen serta collagen cross-linking, dan hilangnya serat elastik peningkatan fibronektin dan kalsifikasi. Eko,2011
Penurunan rasio elastin dan kolagen yang menjadi kunci viskoelastisitas pembuluh darah menyebabkan kekakuan arteri. Kekakuan arteri terjadi pada seluruh
lanjut usia, tak terkecuali normotensi, perbedaan etnis maupun gaya hidup. Kekakuan arteri arterial stiffness berhubungan dengan struktur intrinsik dinding pembuluh
darah yang berkaitan dengan peningkatan pulse wave velocity dan semakin dini dan kuatnya pulse wave reflection yang kembali ke jantung. Eko, 2011
2 Disfungsi Endotel Sel endotel merupakan regulator vaskuler yang kuat dan sangat penting.
Penurunan control endotel pada tonus vasomotor menggagalkan adaptasi vaskuler terhadap perubahan aliran terutama saat aktivitas atau iskemia. Selain itu penurunan
makromolekul transport dan sintesis prostasiklin PGI2 memfasilitasi pembentukan atherosklerosis dan thrombosis Agri,2012.
Fungsi barier sel endotel menurun seiring usia sehingga terjadi peningkatan permeabilitas. Akibatnya terjadi perpindahan makromolekul plasma melalui endotel
lalu terperangkap di intima yang pada akhirnya member kontribusi terhadap modifikasi intima. Agri, 2012
Beberapa faktor resiko penyakit arteri koroner dikaitkan dengan adanya disfungsi dari sel endotel, seperti hiperkolestrolemia, resistensi insulin dan merokok,
yang memberi kontribusi terjadinya atherosklerosis. Endotel menghasilkan beberapa
Universitas Sumatera Utara
substansi vasoreaktif diantaranya NO nitric oxide dan endothelin. Substansi ini menurun seiring dengan penambahan usia. Eko, 2012
Pemendekan telomer juga dikaitkan dengan proses atherosklerosis. Fungsi telomer yang terhenti akibat penuaan menginduksi terjadinya disfungsi endotel pada
pembuluh darah. Kemampuan regenerasi sel juga terhenti sehingga menyebabkan kegagalan angiogenesis. Proses angiogenesis memerlukan sel endotel yang
berproliferasi dan bermigrasi sebagai respon terhadap sitokin. Lakatta, 2008 dalam Eko, 2012.
Perubahan lingkungan intravaskular turut dipengaruhi oleh usia seperti fibrinogen, 38actor koagulasi V, VII, IX dan XIIa dan faktor von Willebrand yang
meningkat tanpa diimbangi oleh peningkatan factor antikoagulasi. Peningkatan plasminogen activator inhibitor PAI-1 terutama saat stress mengakibatkan gagalnya
fibrinolisis. Scwart, 2011 dalam Eko, 2012
2.2.7. Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner PJK a. Definisi Risiko
Risiko adalah sebuah cara untuk mengungkapkan kemungkinan bahwa sesuatu akan terjadi. Risiko adalah ukuran asosiasi antara paparan sesuatu dan apa yang
terjadi hasilnya. Risiko sama dengan probabilitas, tapi biasanya digunakan untuk menggambarkan kemungkinan sebuah peristiwa yang merugikan.Kamus
keshatan.com.artirisiko
Universitas Sumatera Utara
Faktor risiko merupakan salah satu bagian dari atribut individu seperti riwayat, usia, jenis kelamin dan keluarga dan kebiasaan seperti aktivitas seksual, merokok
dan penyalahgunaan narkoba yang lebih umum di antara orang yang terkena penyakit tertentu dibandingkan orang yang tidak terjangkit penyakit itu. Faktor risiko
biasanya tidak menyebabkan penyakit tetapi hanya mengubah probabilitas seseorang atau risiko untuk mendapatkan penyakit. http:kamuskesehatan.comartifaktor-
risiko.
b. Etiologi
Penyebab penyakit jantung koroner secara umum dibagi atas dua, yakni menurunnya asupan oksigen yang dipengaruhi oleh aterosklerosis, tromboemboli,
vasopasme, dan meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Dengan perkataan lain, ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masukannya.
Dikenal 2 keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen itu, yaitu hipoksemia iskemia yang ditimbulkan oleh kelainan vaskuler arteri
koronaria dan hipoksia anoksia yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. Perbedaannya ialah pada iskemia terdapat kelainan vaskuler sehingga perfusi ke
jaringan berkurang dan eliminasi metabolit yang ditimbulkannya misal asam laktat menurun juga sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul. Rizki,2012
Ruptur dari plak aterosklerosis dianggap penyebab terpenting dari angina pektoris tidak stabil APTS sehingga tiba-tiba terjadi oklusi sumbatan subtotal atau
total dari arteri koronaria yang sebelumnya mempunyai penyumbatanpenyempitan minimal. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang
Universitas Sumatera Utara
normal. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi timbulnya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah
100 akan menyebabkan infark dengan elevasi segmen, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi
angina tak stabil.
2.2.8. Faktor Risiko PJK yang tidak Dapat di Modifikasi
Menurut Smeiltzer and Bare 2002, Faktor resiko penakit jantung koroner yang tidak dapat dimodifikasi meliputi keturunan riwayat keluarga, jenis kelamin ,
umur dan suku bangsa ras. Penjelasan dari faktor-faktor resiko tersebut yaitu :
1. Umur
Aterosklerosis merupakan penyakit yang mengikuti pertambahan umur dan seluruh faktor-faktor yang menyertainya, umur mempunyai hubungan yang kuat.
Fatty streak muncul di aorta pada akhir dekade awal umur seseorang dan terdapat progresi pengerasan dari aterosklerosis pada sebagian besar arteri dengan
bertambahnya umur. Sehubungan dengan konsep terkini pathogenesis aterosklerosis, terdapat respon inflamasi fibroproliferatif terhadap suatu injury dalam proses
degeneratif yang berhubungan dengan usia.Yusnidar,2012 Jantung ketika usia tua cenderung tidak bekerja dengan baik. Dindingdinding
jantung akan menebal dan arteri dapat menjadi kaku dan mengeras, membuat jantung kurang mampu memompa darah ke otot-otot tubuh. Karena perubahan ini, risiko
perkembangan penyakit kardiovaskular meningkat dengan bertambahnya usia. Karena hormon seks mereka, perempuan biasanya dilindungi dari penyakit jantung
Universitas Sumatera Utara
sampai menopause, dan kemudian meningkatkan risiko mereka. Risiko aterosklerosis meningkat setelah usia 45 pada pria dan setelah usia 55 tahun pada wanita.
Perempuan dengan umur 65 tahun atau lebih tua memiliki risiko penyakit kardiovaskular yang sama dengan laki-laki dari usia yang sama Yusnidar,2012.
Menurut yang dilansir oleh CDC Centers for Disease Control and Prevention, Prevalence of Coronary Heart Disease, United States, 2006-2010. Pada
tahun 2010, prevalensi PJK terbesar terjadi diantara orang berusia ≥ 65 tahun
19,8, diikuti oleh orang-orang berusia 45 – 64 tahun 7,1 dan mereka yang berusia 18 – 44 tahun 1,2. Prevalensi PJK lebih besar pada laki-laki 7,8
http:www.cdc. Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat penyakit
jantung koroner. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga diadapatkan hubungan antara
umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya umur. Di Amerika Serikat kadar kolesterol pada laki-laki maupun
perempuan mulai meningkat pada umur 20 tahun. Pada laki-laki kadar kolesteroi akan meningkat sampai umur 50 tahun dan akhirnya akan turun sedikit setelah umur
50 tahun. Kadar kolesterol perempuan sebelum menopause 45-60 tahun lebih rendah daripada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar
kolesterol perempuan biasanya akan meningkat menjadi lebih tinggi daripada laki- laki.http:www.cdc.govsearch.
Universitas Sumatera Utara
Dari penelitian Cooper pada 2000 laki-laki yang sehat didapatkan peningkatan kadar kolesterol total dengan bertambahnya umur. Akan tetapi kadar HDLHigh-
Density Lipoprotein. Kolesterol akan tetap konstan sedangkan kadar LDL Low- Density Lipoprotein Kolesterol cenderung meningkat Agri,2012.
Penelitian Cooper pada 589 perempuan didapatkan respons peningkatan kolesterol sedikit berbeda yaitu kadar LDL Low- Density Lipoprotein kolesterol
cenderung meningkat lebih cepat sedangkan kadar HDL High- Density Lipoprotein kolesterol juga meningkat sehingga rasio kadar kolesterol totalHDL High- Density
Lipoprotein menjadi rendah. Rasio yang rendah tersebut akan mencegah penebalan dinding arteri sehingga perempuan cenderung lebih sedikit terjadi risiko penyakit
jantung koroner Agri,2012. Karena risiko penyakit jantung koroner terutama meninggi pada akhir dekade
kehidupan, maka menurunkan kadar kolesterol pada usia tua sangat bermanfaat. Beberapa penelitian membuktikan bahwa penderita dengan kadar kolesterol yang
tinggi bila dapat menurunkan kadar kolesterol total 1, maka terjadi penurunan 2 serangan jantung. Jadi bila kadar kolesterol dapat diturunkan 15 maka risiko
penyakit jantung koroner akan berkurang 30 Rizki,2012.
2. Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan dan kondisi ini terjadi hampir 10 tahun lebih dini pada
laki-laki daripada perempuan. Estrogen endogen bersifat protektif pada perempuan, namun setelah menopause insidensi penyakit jantung koroner meningkat dengan
Universitas Sumatera Utara
cepat dan sebanding dengan insidensi pada laki-laki. Perokok mengalami menopause lebih dini daripada bukan perokok. Di Amerika serikat gejala penyakit jantung
koroner umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini menunjukkan risiko penyakit jantung koroner lebih tinggi daripada perempuan
Furqan,2011. Gejala PJK pada perempuan dapat atipikal: hal ini, bersama dengan bias
jender, kesulitan dalam interpretasi pemeriksaan standart misalnya tes latihan treadmill menyebabkan perempuan lebih jarang diperiksa dibandingkan laki-laki.
Selain itu, manfaat prosedur revaskularisasi lebih menguntungkan pada laki-laki dan berhubungan dengan tingkat komplikasi periopratif yang lebih tinggi pada
perempuan. Penggunaan kontrasepsi oral meningkatkan risiko penyakit jantung koroner sekitar tiga kali lipat tetapi beberapa bukti menunjukkan bahwa risiko
preparat generasi ketiga terbaru lebih rendah. Terdapat hubungan sinergis antara pengguna kontrasepsi oral dan merokok, dengan risiko relatif infark miokard lebih
dari 20:1 Fatimah,2012. Dari survei Waspadji 2003, memperlihatkan bahwa penderita penyakit
jantung koroner banyak diderita pada usia antara 50-59 tahun. Pada usia 30-39 tahun telah dijumpai penderita penyakit jantung koroner. Pada umur tersebut telah terjadi
komplikasi plak-plak dalam pembuluh darah dan dapat mengalami perkapuran. Plak- plak ini terus meningkat dengan bertambahnya umur. Furqan,2011.
Universitas Sumatera Utara
Tabel 2.1. Golongan Usia Penderita Penyakit Jantung Koroner dan Kontrol Golongan Umur
PJK Kontrol
n n
30-39 6
12,8 6
12,8 40-49
8 17,0
8 17,0
50-59 20
42,5 20
42,5 60-69
6 12,8
6 12,8
≥70 7
14,9 7
14,9
Jumlah 47
100,0 47
100,0
Risiko penyakit jantung koroner pada penurunkan kadar kolesterol pada usia tua sangat bermanfaat. Hal tersebut dibuktikan dengan penurunkan kadar kolesterol
total 1 pada penderita, maka terjadi penurunan 2 serangan jantung sehingga bila kadar kolesterol dapat diturunkan 15 maka risiko penyakit jantung koroner akan
berkurang 30. Fuqan,2011
2.2.9. Faktor-faktor Resiko PJK yang Dapat di Modifikasi 1. Merokok
Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor resiko utama Penyakit Jantun Koroner disamping hipertensi dan hiperkolesterolami. Orang
yang merokok 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko lainnya. Rizki,2012
Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat penyakit jantung koroner PJK pada laki-laki perokok 10X lebih besar dari pada bukan
perokok dan pada perempuan perokok 4.5X lebih dari pada bukan perokok. Efek rokok adalah Menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh
katekolamin dan menurunnya komsumsi 02 akibat inhalasi co atau dengan perkataan
Universitas Sumatera Utara
lain dapat menyebabkan Tahikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 Hb menjadi carboksi –
Hb. Disamping itu dapat menurunkan HDL High-Density Lipoprotein kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas . Makin banyak jumlah rokok yang dihidap, kadar
HDL High-Density Lipoprotein kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL High-Density Lipoprotein kolesterolnya lebih besar
dibandingkan proinflamasi.Yusnidar,2010 Disamping itu meningkatkan level produk oksidasi termasuk Low-Density
Lipoprotein LDL-Oks dan menurunkan kolesterol HDL High-Density Lipoprotein. Tobacco glycoprotein juga menunjukkan sebagai bahan mitogenik pada kultur
pembuluh darah halus sel otot sapi dan terdapat perubahan factor hemostasis seperti meningkatnya faktor VIII RAGE Receptor Advance Glycation End Products dan
agregasi trombosi terhadap adenosine diphosphate.Yusnidar,2010 Merokok tembakau atau perokok pasif dlm jangka waktu yang lama akan
meningkatkan risiko penyakit jantung koroner dan serangan jantung. Merokok memicu pembentukan plak pada arteri. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa
merokok dapat meningkatkan risiko penyakit jantung koroner dengan cara menurunkan level kolesterol HDL High-Density Lipoprotein. Semakin banyak
merokok semakin besar risiko terkena serangan jantung. Studi menunjukkan jika berhenti merokok maka akan menurunkan setengah dari risiko serangan jantung
selama setahun. Keuntungan berhenti merokok terjadi tidak peduli seberapa lama merokok atau seberapa banyak merokok Eko,2012.
Universitas Sumatera Utara
2. Hipertensi
1. Pengertian Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya di atas 140 mmHg Milimeter Hidragirum dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg Milimeter Hidragirum. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan
sebagai tekanan sistolik 160 mmHg Milimeter Hidragirum dan tekanan diastolik 90 mmHg Milimeter Hidragirum. Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan
darah secara terus menerus sehingga melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 11090 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah
perifer dan kardiak output Fatimah,2012 Menurut penelitian yang dilakukan oleh Malau Mutiara Aini, 2010
mengenai Hubungan Penyakit Jantung Koroner dengan Tingkat Hipertensi di RSUP H.ADAM MALIK, menunjukkan hasil bahwa pada pasien rawat inap penyakit
jantung koroner dan Hipertensi di RSUP H. Adam Malik tahun 2010 yang positif mengalami PJK dan memiliki riwayat Hipertensi dijumpai sebanyak 32. Dari hasil
uji Chi Square diperoleh adanya hubungan yang signifikan secara statistik antara kejadian PJK dengan tingkat Hipertensi p = 0,001 p = 0,1.
2. Klasifikasi Hipertensi Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu : Hipertensi primer
esensial Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini tidak
diketahui penyebabnya dan mencakup + 90 dari kasus hipertensi. Hipertensi
Universitas Sumatera Utara
sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10 dari kasus-
kasus hipertensi Furqan,2011. Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolic, campuran, dan
sistolik. Hipertensi diastolik diastolic hypertension yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-
anak dan dewasa muda.Hipertensi campuran sistol dan diastol yang meninggi yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol. Hipertensi sistolik isolated
systolic hypertension yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik Umumnya ditemukan pada usia lanjut Agri,2012.
Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial atau hipertensi primer untuk membedakan dengan hipertensi lain yang
sekunder karena sebab-sebab yang diketahui. Hipertensi esensial merupakan 95 dari seluruh kasus hipertensi.Rizki,2012.
Klasifikasi hipertensi pada orang dewasa menurut The Sevent report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of
High Blood Pressure JNC 7 terbagi menjadi kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1 dan hipertensi derajat Agri,2012.
Universitas Sumatera Utara
Tabel 2.2. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7 Klasifikasi Tekanan Darah
TDS mmHg TDDmmHg
Normal 120
Dan 80
Prahipertensi 120-139
Atau 80-90
Hipertensi Derajat 1 140-159
Atau 90-99
Hipertensi Derajat 2 ≥160
Atau ≥100
Masih terdapat beberapa klasifikasi menurut WHO dan International Society
Organition , dari European Society of Hypertension ESH bersama European Society of Cardiology. British Hypertension Society BSH serta Canadian Hypertension
Education Program CHEP tetapi umumnya digunakan Joint National Committee JNC 7.Agri,2012
Risiko terjadinya penyakit jantung koroner dua kali lipat pada pasien hipertensi. Hipertensi kurang menunjukkan risiko penyakit jantung iskemik pada
populasi risiko rendah seperti pada negara berkembang, dimana hipertensi berhubungan dengan stroke hemoragik dan gagal ginjal.Rizki,2012
a. Mekanisme kerusakan vaskular pada hipertensi.
Penyebab kerusakan vaskular dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ atau karena efek tidak langsung antara lain adanya ang II,
stress oksidatif, dan ekspresi Reactive Oxygen Species
ROS yang
berlebihan.Agri,2012.
Universitas Sumatera Utara
Peran Renin-Angiotensin System RAS sebagai sistem endokrin yang mempengaruhi tekanan darah dan regulasi elektrolit sudah diketahui sebelumnya.
Gangguan pada sistem ini dapat menyebabkan hipertensi, penyakit ginjal, dan gagal jantung kongestif. .Agri,2012
Perkembangan terbaru menjelaskan bahwa Ang II lebih dari sekedar hormon yang bekerja pada sistem hemodinamik dan ginjal tetapi juga bersifat lokal, mediator
aktif yang secara langsung berpengaruh pada endotel dan sel otot polos SMC smooth muscle cell. Ang II merupakan sebagian besar mediator dari stress oksidatif
dan menurunkan aktivitas Nitrous Oxidase NO. Ang II mengaktifkan oksidasi membrane Agri,2012.
NADPH Nikotinamid adenin dinukleotida pospat tereduksi oksidasi yang menghasilkan Reactive Oxygen Species ROS berupa superokside dan hidrogen
perokside. Dengan demikian , Ang II memacu ekspresi MCP-1 mRNA pada monosit dan VSMC Vascular Cell Adhesion Molecule keadaan ini dihambat oleh
antioksidan intrasel. Ang II memicu terjadinya disfungsi endotel dan mengaktifkan proinflamator VSMC. Mengaktifkan NF-kB nuclear factor dan menstimulasi
ekspresi VCAM Vascular Cell Adhesion Molecule dan mengeluarkan sitokin IL-6 dan TNF-
α , kondisi ini bersinergi pada keadaan dislipidemia dan diabetes mellitus DM Yusnidar,2010.
Ang II juga berfungsi vasculer remodelling, bekerja sebagai factor pertumbuhan bifungsional yang memacu peningkatan ekspresi autocrine growth
factor seperti: platelet-derived growth factor PDGF , basic fibroblas growth
Universitas Sumatera Utara
factor, insulin-like growth factor, dan transforming growth factor- β 1 TGF- β1 di
VSMC Vascular smooth muscle cell. Mekanisme lain peran Ang II dalam vascular remodelling dan pembentukan lesi vakular dengan memodulasi migrasi sel vaskular,
menurunkan apoptosis VSMC Vascular smooth muscle cell dan merubah komposisi matrik ekstrasel. Ang II memang dapat mensintesis dan melepaskan matrik
glikoprotein dan MMP. Oleh karena itu Ang II merupakan mediator lokal vascular remodeling dan pembentukan lesi Agri,2012.
Ang II juga dapat menggangu keseimbangan antara fibrinolitik dan system koagulasi melalui pengaruhnya terhadap endotel. Ang II memacu pembentukan PAI 1
yang di perantarai oleh reseptor angiotensin spesifik di sel endotel. Tissue ACE juga menurunkan produksi tPA melalui degradasi bradikinin yang merupakan stimulator
kuat produksi tPA di endotel. Aksi dari tissue ACEAng II pada sistem fibrinolitik dan mempercepat perkembangan keadaan protrombik Yusnidar,2010.
Terdapat beberapa penelitian yang menunjukkan bahwa individu dengan hipertensi memiliki banyak plak pada aorta dan arteri koronaria dibandingkan
individu dengan tekanan darah normal pada semua usia dan kedua jenis kelamin. Kerusakan endotelial secara langsung akibat kekuatan tekanan darah dimungkinkan
sebagai penyebab, namun hal itu merupakan area shear yang rendah pada daerah vaskuler dengan aliran turbulensi lokal dan kontak yang lama antara unsur darah
dengan endohelium yang terlibat Agri,2012.
Universitas Sumatera Utara
3. Aktifitas Fisik
Kurang melakukan aktivitas fisik juga merupakan sebab timbulnya PJK. Sejumlah riset menyimpulkan bahwa orang yang kurang berolah raga memiliki resiko
relatif 2 kali lebih besar di bandingkan orang yang secara teratur berolah raga. Manfaat utama kegiatan fisik adalah untuk mengurangi kebutuhan oksigen
miokardium untuk suatu beban kerja sub maksimal yang berarti meningkatkan kapasitas fungsional jantung. Agri,2012
Ditinjau dari fisiologis, kegiatan jasmani dengan cara berolah raga akan meningkatkan rasa percaya diri, menstabilkan emosi, mengurangi depresi, dan
kecemasan. Dampak positif lainnya adalah mengendalikan faktor resiko seperti dislipidemia, mengurangi rokok, kadar gulah darah, dan mengurangi hipertensi
Rizki,2012. Aktivitas fisik berupa olahraga, kegiatan harian bahkan menari yang
dilakukan secara rutin bermanfaat untuk mencegah aterosklerosis timbunan lemak di dinding pembuluh darah. Hal itu terbukti dari autopsy juara maraton Boston tujuh
kali, Clarence deMar, yang menunjukkan ukuran pembuluh darah koronernya dua sampai tiga kali ukuran normal serta tak ditemukan adanya stenosis penyempitan
pembuluh darah yang signifikan meski meninggal dalam usia 69 tahun Eko,2012. Menurut Ketua Bagian Kardiologi FKUI, aktivitas fisik terutama aerobik
meningkatkan aliran darah yang bersifat gelombang yang mendorong peningkatan produksi nitrit oksida NO serta merangsang pembentukan dan pelepasan endothelial
Universitas Sumatera Utara
derive relaxing factor EDRF, yang merelaksasi dan melebarkan pembuluh darah Agri,2012.
Aliran darah koroner dalam keadaan istirahat sekitar 200 ml per menit empat persen dari total curah jantung. Penelitian di laboratorium menunjukkan,
peningkatan aliran darah 4 ml per menit sudah mampu menghasilkan NO untuk merangsang perbaikan fungsi endotel lapisan dinding pembuluh darah. Aktivitas
fisik sedang berupa senam atau jalan kaki yang meningkatkan aliran darah menjadi 350 ml per menit naik 150 ml per menit sudah lebih dari cukup untuk
menghindarkan endotel pembuluh darah dari proses aterosklerosis. Namun, manfaat itu baru bisa didapat jika peningkatan aliran darah lewat aktivitas fisik berlangsung
secara teratur dalam waktu cukup lama 20 menit sampai satu jam serta dilakukan secara teratur seumur hidup Eko ,2012.
4. Obesitas
Beberapa penelitian prospektif telah memeriksa hubungan antara obesitas dan penyakit kardiovaskuler. Di antara 5.000 penduduk Framingham, Massachusetts,
peningkatan berat badan relatif disertai dengan kenaikan bermakna dalam kematian mendadak dan angina pectoris. Dari penelitian prospektif lain mengenai faktor resiko
dan penyakit kardiovaskular, kelebihan berat badan di hubungkan dengan kematian mendadak, khususnya pada pria berusia di bawah 40 tahun. Pemenuhan berat badan
dapat secara bermakna menurunkan beberapa faktor resiko penyakit kardivaskular. Pada penelitian Framingham, jumlah penurunan berat badan ini menurunkan
Universitas Sumatera Utara
kolesterol 11 mgdl, glukosa 2 mgdl, asam urat 0,4 mgdl dan tekanan darah sistolik 5 mgdl Rizki,2012.
Obesitas menjadi epidemi global pada anak-anak dan orang dewasa. Hal ini terkait dengan berbagai komorbiditas seperti penyakit kardiovaskular Cardiovaskular
Diseeses CVD, diabetes tipe 2, hipertensi, kanker tertentu, dan apnea tidur tidur- gangguan pernapasan. Bahkan, obesitas merupakan faktor risiko independen untuk
Cardiovaskular Diseeses CVD, dan risiko Cardiovaskular Diseeses CVD juga telah didokumentasikan pada anak-anak obesitas. Obesitas dikaitkan dengan
peningkatan risiko morbiditas dan mortalitas serta harapan hidup berkurang http:circ.ahajournals.orgcontent1136898.long Obesity and Cardiovascular
Disease: Pathophysiology, Evaluation, and Effect of Weight Loss. Penggunaan pelayanan kesehatan dan biaya medis yang berkaitan dengan
obesitas dan penyakit terkait telah meningkat secara dramatis dan diperkirakan akan terus meningkat. Selain profil metabolik yang berubah, berbagai adaptasi perubahan
dalam struktur jantung dan fungsi terjadi pada individu sebagai jaringan adiposa terakumulasi dalam jumlah berlebih, bahkan tanpa adanya komorbiditas. Oleh karena
itu, obesitas dapat mempengaruhi jantung melalui pengaruhnya terhadap faktor-faktor risiko yang diketahui seperti dislipidemia, hipertensi, intoleransi glukosa, penanda
inflamasi, obstruktif sleep apnea hipoventilasi, dan negara prothrombotic, selain yang belum diakui mekanisme. Secara keseluruhan, kelebihan berat badan dan
obesitas predisposisi atau berhubungan dengan berbagai komplikasi jantung seperti
Universitas Sumatera Utara
penyakit jantung koroner, gagal jantung, dan kematian mendadak karena dampaknya
terhadap sistem kardiovaskular.
5. Diabetes Melitus DM http:circ.ahajournals.orgcontent1136898.long.
Diabetes Melitus DM adalah suatu keadaan yang ditandai dengan kadar gula darah yang melebihi normal. Menurut kriteria WHO 1985, kadar gula darah normal
waktu puasa tidak boleh melebihi 120 mgdl dan kadar gula darah 2 jam setelah makan kurang dari 200 mg dl. Penderita diabetes mellitus DM memiliki resiko
relatif 2 kali lebih besar terkena penyakit jantung koroner PJK dibandikan yang bukan diabetes mellitus Agri,2012.
Menurut smeiltzer and bare 2002, Hubungan antara tingginya kadar glukosa dan meningkatnya penyakit jantung koroner telah terbukti. Hiperglikemia
menyebabkan peningkatan agregasi trombosit, yang dapat menyebabkan pembentukan trombus. Control hiperglikemia tanpa modifikasi faktor resiko lainnya
tidak akan menurunkan resiko penyakit jantung koroner Rizki,2012. Menurut Supriyono 2008, yang dimaksud dengan penderita DM dengan
kadar gula darah puasa 120 mgdl atau kadar gula sewaktu 200 mgdl akan cenderung mengalami aterosklerosis pada usia yang lebih dini dan penyakit yang
ditimbulkan lebih cepat dan lebih berat pada penderita diabetes dari pada nondiabetes. Pada keadaan ini, insulin berdampak penting dalam metabolisme lipid
dan kelainan-kelainan lipid pada penderita diabetes. Selain meupakan faktor risiko penyakit jantung koroner, diabetes berkaitan dengan adanya abnormalitas
Universitas Sumatera Utara
metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik dan peningkatan trombogenesis peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan kadar fibrinogen.
2.2.10. Pencegahan
Pencegahan merupakan salah satu upaya menurunkan angka kejadian suatu penyakit. Pencegahan penyakit jantung koroner meliputi atas pencegahan primer dan
pencegahan sekunder. Pencegahan primer bertujuan untuk mencegah terjadinya proses patologis yang mendasari penyakit jantung koroner, mencegah timbulnya
aterosklerosis, dengan cara memberantas faktor-faktor risiko, dan mencegah timbulnya hipertensi dengan membatasi konsumsi garam Furqan,2011.
Pencegahan sekunder bertujuan untuk mencegah timbulnya serangan ulang atau progresifitas penyakit jantung koroner, pencegahan penyakit kardiovaskuler
harus dimulai sejak umur 20 tahun. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung koroner, merokok, diet, dan aktivitas fisik harus secara rutin dipantau. Tekanan darah,
kadar kolesterol, kadar gula darah KGD puasa 110 mgdL dan indeks masa tubuh harus diperiksa 2 tahun Furqan,2011.
Upaya pencegan terhadap penyakit jantung koronerdapat meliputi dalam 4 tingkatan.: Iman Soeharto, 2004, Jantung Koroner dan Serangan Jantung, Jakarta:
Gramedia Pustaka Utama.
1. Pencegahan Primordial
Pencegahan primordial dianjurkan agar dilakukan masyarakat. Pencegahan primordial bertujuan memelihara kesehatan setiap orang yang sehat
agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit termasuk penyakit
Universitas Sumatera Utara
jantung. Cara hidup sehat mencakup mengkonsumsi makanan yang sehat, tidak merokok, beraktivitas fisik dan berolahraga, menghindari dan mencegah
ketegangan batin stres, dan memelihara lingkungan hidup yang sehat.
2. Pencegahan Primer
Pencegahan primer melipiti segala usaha yang dilakukan sebelum timbulnya gejala proses penyakit Smeiltzer and Bare, 2002. Pencegahan primer
ditunjukkan kepada masyarakat yang telah memiliki resiko untuk terkena penyakit jantung koroner PJK.
3. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder meliputi segala usaha yang dilakukan untuk mengurangi perkembangan atau mencegah kekambuhan proses penyakit
Smeiltzer and Bare, 2002,dalam Rizky,2012.
a. Pemeriksaan PJK
1 Anamnesis
Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan dan data klinis tentang keadaan penyakit seorang pasien melalui Tanya-jawab
lisan. Anamnesis terdiri atas: a
Keluhan utama yaitu keluhan utama yang menimbulkan perasaan dan pikiran pada pasien sehingga datang untuk meminta pertolongan medis.
Keluhan utama yang sering terjadi pada ganguan sistem kardiovaskular ialah nyeri dada, berdebar-debar, dan sesak nafas. Keluhan tambahan
lainnya yang mungkin menyertai keluhan utama ialah perasaan cepat
Universitas Sumatera Utara
lelah, kemampuan fisik menurun dan badan sering terasa lemas, sering berkeringat dingin dan lemas dengan perasaan tidak enak pada perut
bagian atas. b
Keluhan dan keterangan tambahan ialah keterangan yang menjelaskan keadaan klinis pasien baik yang ada hubungannya dengan kelainan
utama atau hal lain yang mengganggu kesehatan pasien saat ini present illnes
c Riwayat penyakit pasien yaitu menyangkut riwayat penyakit dahulu
dan kebiasaan hidup yang ada hubungannya dengan penyakitnya. d
Riwayat kelurga yaitu riwayat penyakit dominan yang terdapat dalam keluarga dan riwayat perkawinannya untuk mencari faktor familiar
yang mungkin merupakan faktor predisposisi. 2
Elektrokardiogram EKG Ludwig dan Waller telah menemukan bahwa rangsangan elektris
irama jantung dapat di monitor dari kulit seorang dengan menggunakan alat capillary electrometer pada tahun 1880-an. Elektrokardiogram EKG
adalah grafik hasil pencatatan aksi potensial atau perubahan kelistrikan yang dihasilkan oleh kontraksi otot jantung Atrium dan Ventrikel. Aksi
potensial adalah aktivitas listrik yang menyebabkan kontraksi otot. Kondisi ini berlangsung karena adanya konduktivitas sel miokard Udjianti, 2010
Universitas Sumatera Utara
EKG penting untuk diagnosis dan penatalaksanaan kelainan irama jantung. EKG membantu mendiagnosis penyebab nyeri dada; dan ketepatan
penggunaan trombolisis pada infark miokard tergantung padanya. EKG dapat membantu mendiagnosis penyebab sesak nafas Udjianti,2010.
3 Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada merupakan metoda untuk mendapatkan gambaran jantung untuk menentukan secara keseluruhan dari ukuran
jantung dan untuk mendeteksi bendungan di paru-paru. Meskipun demikian, gambaran jantung yang didapat bersifat statik, dan informasi yang lebih
terperinci dapat diperoleh dari ekokardiografi Iman Soeharto, 2004, Jantung Koroner dan Serangan Jantung, Jakarta: Gramedia Pustaka
Utama. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini.
Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada penyakit jantung koroner lanjut. Mungkin saja penyakit jantung
koroner lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar Iman Soeharto, 2004, Jantung Koroner
dan Serangan Jantung, Jakarta: Gramedia Pustaka Utama. 4
Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui kenaikan
enzim jantung pada infark miokardium akut. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan kadar trigliserida perlu dilakukan
Universitas Sumatera Utara
untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia. Dan pemeriksaan gula darah juga perlu dilakukan untuk menentukan Diabetes Mellitus yang
juga merupakan faktor resiko terjadinya PJK. 5
Uji Latihan Jasmani Uji latihan jasmani dilakukan dengan alat treadmill atau sepeda
Ergometer yang dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal. Prinsipnya adalah merekam
aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena
jantung mempunyai tenaga serap, hingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal.Rizki,212
6 Kateterisasi Jantung
Kateterisasi jantung adalah prosedur diagnostic invasif dimana satu atau lebih kateter dimasukkan ke jantung dan pembuluh darah tertentu
untuk mengukur tekanan dalam berbagai kamar jantung dan untuk menentukan saturasi oksigen dalam pembuluh darah. Sejauh ini kateter
jantung paling sering digunakan untuk mengkaji potensi arteri koronaria pasien dan untuk menentukan terapi yang diperlukan. Selama kateterisasi
jantung elektokardiogram pasien dipantau dengan osiloskop. Karena pemasukan kateter ke dalam jantung dapat mengakibatkan disritmia fatal,
maka peralatan resusitasi harus siap tersedia bila prosedur ini dijalankan.Agri,2012
Universitas Sumatera Utara
b. Pengobatan PJK
Kategori