Faktor-faktor Resiko PJK yang Dapat di Modifikasi 1. Merokok

Tabel 2.1. Golongan Usia Penderita Penyakit Jantung Koroner dan Kontrol Golongan Umur PJK Kontrol n n 30-39 6 12,8 6 12,8 40-49 8 17,0 8 17,0 50-59 20 42,5 20 42,5 60-69 6 12,8 6 12,8 ≥70 7 14,9 7 14,9 Jumlah 47 100,0 47 100,0 Risiko penyakit jantung koroner pada penurunkan kadar kolesterol pada usia tua sangat bermanfaat. Hal tersebut dibuktikan dengan penurunkan kadar kolesterol total 1 pada penderita, maka terjadi penurunan 2 serangan jantung sehingga bila kadar kolesterol dapat diturunkan 15 maka risiko penyakit jantung koroner akan berkurang 30. Fuqan,2011

2.2.9. Faktor-faktor Resiko PJK yang Dapat di Modifikasi 1. Merokok

Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor resiko utama Penyakit Jantun Koroner disamping hipertensi dan hiperkolesterolami. Orang yang merokok 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko lainnya. Rizki,2012 Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat penyakit jantung koroner PJK pada laki-laki perokok 10X lebih besar dari pada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4.5X lebih dari pada bukan perokok. Efek rokok adalah Menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi 02 akibat inhalasi co atau dengan perkataan Universitas Sumatera Utara lain dapat menyebabkan Tahikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 Hb menjadi carboksi – Hb. Disamping itu dapat menurunkan HDL High-Density Lipoprotein kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas . Makin banyak jumlah rokok yang dihidap, kadar HDL High-Density Lipoprotein kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL High-Density Lipoprotein kolesterolnya lebih besar dibandingkan proinflamasi.Yusnidar,2010 Disamping itu meningkatkan level produk oksidasi termasuk Low-Density Lipoprotein LDL-Oks dan menurunkan kolesterol HDL High-Density Lipoprotein. Tobacco glycoprotein juga menunjukkan sebagai bahan mitogenik pada kultur pembuluh darah halus sel otot sapi dan terdapat perubahan factor hemostasis seperti meningkatnya faktor VIII RAGE Receptor Advance Glycation End Products dan agregasi trombosi terhadap adenosine diphosphate.Yusnidar,2010 Merokok tembakau atau perokok pasif dlm jangka waktu yang lama akan meningkatkan risiko penyakit jantung koroner dan serangan jantung. Merokok memicu pembentukan plak pada arteri. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa merokok dapat meningkatkan risiko penyakit jantung koroner dengan cara menurunkan level kolesterol HDL High-Density Lipoprotein. Semakin banyak merokok semakin besar risiko terkena serangan jantung. Studi menunjukkan jika berhenti merokok maka akan menurunkan setengah dari risiko serangan jantung selama setahun. Keuntungan berhenti merokok terjadi tidak peduli seberapa lama merokok atau seberapa banyak merokok Eko,2012. Universitas Sumatera Utara

2. Hipertensi

1. Pengertian Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg Milimeter Hidragirum dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg Milimeter Hidragirum. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg Milimeter Hidragirum dan tekanan diastolik 90 mmHg Milimeter Hidragirum. Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 11090 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output Fatimah,2012 Menurut penelitian yang dilakukan oleh Malau Mutiara Aini, 2010 mengenai Hubungan Penyakit Jantung Koroner dengan Tingkat Hipertensi di RSUP H.ADAM MALIK, menunjukkan hasil bahwa pada pasien rawat inap penyakit jantung koroner dan Hipertensi di RSUP H. Adam Malik tahun 2010 yang positif mengalami PJK dan memiliki riwayat Hipertensi dijumpai sebanyak 32. Dari hasil uji Chi Square diperoleh adanya hubungan yang signifikan secara statistik antara kejadian PJK dengan tingkat Hipertensi p = 0,001 p = 0,1. 2. Klasifikasi Hipertensi Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu : Hipertensi primer esensial Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90 dari kasus hipertensi. Hipertensi Universitas Sumatera Utara sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10 dari kasus- kasus hipertensi Furqan,2011. Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolic, campuran, dan sistolik. Hipertensi diastolik diastolic hypertension yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak- anak dan dewasa muda.Hipertensi campuran sistol dan diastol yang meninggi yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol. Hipertensi sistolik isolated systolic hypertension yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik Umumnya ditemukan pada usia lanjut Agri,2012. Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial atau hipertensi primer untuk membedakan dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab yang diketahui. Hipertensi esensial merupakan 95 dari seluruh kasus hipertensi.Rizki,2012. Klasifikasi hipertensi pada orang dewasa menurut The Sevent report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure JNC 7 terbagi menjadi kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1 dan hipertensi derajat Agri,2012. Universitas Sumatera Utara Tabel 2.2. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7 Klasifikasi Tekanan Darah TDS mmHg TDDmmHg Normal 120 Dan 80 Prahipertensi 120-139 Atau 80-90 Hipertensi Derajat 1 140-159 Atau 90-99 Hipertensi Derajat 2 ≥160 Atau ≥100 Masih terdapat beberapa klasifikasi menurut WHO dan International Society Organition , dari European Society of Hypertension ESH bersama European Society of Cardiology. British Hypertension Society BSH serta Canadian Hypertension Education Program CHEP tetapi umumnya digunakan Joint National Committee JNC 7.Agri,2012 Risiko terjadinya penyakit jantung koroner dua kali lipat pada pasien hipertensi. Hipertensi kurang menunjukkan risiko penyakit jantung iskemik pada populasi risiko rendah seperti pada negara berkembang, dimana hipertensi berhubungan dengan stroke hemoragik dan gagal ginjal.Rizki,2012 a. Mekanisme kerusakan vaskular pada hipertensi. Penyebab kerusakan vaskular dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ atau karena efek tidak langsung antara lain adanya ang II, stress oksidatif, dan ekspresi Reactive Oxygen Species ROS yang berlebihan.Agri,2012. Universitas Sumatera Utara Peran Renin-Angiotensin System RAS sebagai sistem endokrin yang mempengaruhi tekanan darah dan regulasi elektrolit sudah diketahui sebelumnya. Gangguan pada sistem ini dapat menyebabkan hipertensi, penyakit ginjal, dan gagal jantung kongestif. .Agri,2012 Perkembangan terbaru menjelaskan bahwa Ang II lebih dari sekedar hormon yang bekerja pada sistem hemodinamik dan ginjal tetapi juga bersifat lokal, mediator aktif yang secara langsung berpengaruh pada endotel dan sel otot polos SMC smooth muscle cell. Ang II merupakan sebagian besar mediator dari stress oksidatif dan menurunkan aktivitas Nitrous Oxidase NO. Ang II mengaktifkan oksidasi membrane Agri,2012. NADPH Nikotinamid adenin dinukleotida pospat tereduksi oksidasi yang menghasilkan Reactive Oxygen Species ROS berupa superokside dan hidrogen perokside. Dengan demikian , Ang II memacu ekspresi MCP-1 mRNA pada monosit dan VSMC Vascular Cell Adhesion Molecule keadaan ini dihambat oleh antioksidan intrasel. Ang II memicu terjadinya disfungsi endotel dan mengaktifkan proinflamator VSMC. Mengaktifkan NF-kB nuclear factor dan menstimulasi ekspresi VCAM Vascular Cell Adhesion Molecule dan mengeluarkan sitokin IL-6 dan TNF- α , kondisi ini bersinergi pada keadaan dislipidemia dan diabetes mellitus DM Yusnidar,2010. Ang II juga berfungsi vasculer remodelling, bekerja sebagai factor pertumbuhan bifungsional yang memacu peningkatan ekspresi autocrine growth factor seperti: platelet-derived growth factor PDGF , basic fibroblas growth Universitas Sumatera Utara factor, insulin-like growth factor, dan transforming growth factor- β 1 TGF- β1 di VSMC Vascular smooth muscle cell. Mekanisme lain peran Ang II dalam vascular remodelling dan pembentukan lesi vakular dengan memodulasi migrasi sel vaskular, menurunkan apoptosis VSMC Vascular smooth muscle cell dan merubah komposisi matrik ekstrasel. Ang II memang dapat mensintesis dan melepaskan matrik glikoprotein dan MMP. Oleh karena itu Ang II merupakan mediator lokal vascular remodeling dan pembentukan lesi Agri,2012. Ang II juga dapat menggangu keseimbangan antara fibrinolitik dan system koagulasi melalui pengaruhnya terhadap endotel. Ang II memacu pembentukan PAI 1 yang di perantarai oleh reseptor angiotensin spesifik di sel endotel. Tissue ACE juga menurunkan produksi tPA melalui degradasi bradikinin yang merupakan stimulator kuat produksi tPA di endotel. Aksi dari tissue ACEAng II pada sistem fibrinolitik dan mempercepat perkembangan keadaan protrombik Yusnidar,2010. Terdapat beberapa penelitian yang menunjukkan bahwa individu dengan hipertensi memiliki banyak plak pada aorta dan arteri koronaria dibandingkan individu dengan tekanan darah normal pada semua usia dan kedua jenis kelamin. Kerusakan endotelial secara langsung akibat kekuatan tekanan darah dimungkinkan sebagai penyebab, namun hal itu merupakan area shear yang rendah pada daerah vaskuler dengan aliran turbulensi lokal dan kontak yang lama antara unsur darah dengan endohelium yang terlibat Agri,2012. Universitas Sumatera Utara

3. Aktifitas Fisik

Kurang melakukan aktivitas fisik juga merupakan sebab timbulnya PJK. Sejumlah riset menyimpulkan bahwa orang yang kurang berolah raga memiliki resiko relatif 2 kali lebih besar di bandingkan orang yang secara teratur berolah raga. Manfaat utama kegiatan fisik adalah untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokardium untuk suatu beban kerja sub maksimal yang berarti meningkatkan kapasitas fungsional jantung. Agri,2012 Ditinjau dari fisiologis, kegiatan jasmani dengan cara berolah raga akan meningkatkan rasa percaya diri, menstabilkan emosi, mengurangi depresi, dan kecemasan. Dampak positif lainnya adalah mengendalikan faktor resiko seperti dislipidemia, mengurangi rokok, kadar gulah darah, dan mengurangi hipertensi Rizki,2012. Aktivitas fisik berupa olahraga, kegiatan harian bahkan menari yang dilakukan secara rutin bermanfaat untuk mencegah aterosklerosis timbunan lemak di dinding pembuluh darah. Hal itu terbukti dari autopsy juara maraton Boston tujuh kali, Clarence deMar, yang menunjukkan ukuran pembuluh darah koronernya dua sampai tiga kali ukuran normal serta tak ditemukan adanya stenosis penyempitan pembuluh darah yang signifikan meski meninggal dalam usia 69 tahun Eko,2012. Menurut Ketua Bagian Kardiologi FKUI, aktivitas fisik terutama aerobik meningkatkan aliran darah yang bersifat gelombang yang mendorong peningkatan produksi nitrit oksida NO serta merangsang pembentukan dan pelepasan endothelial Universitas Sumatera Utara derive relaxing factor EDRF, yang merelaksasi dan melebarkan pembuluh darah Agri,2012. Aliran darah koroner dalam keadaan istirahat sekitar 200 ml per menit empat persen dari total curah jantung. Penelitian di laboratorium menunjukkan, peningkatan aliran darah 4 ml per menit sudah mampu menghasilkan NO untuk merangsang perbaikan fungsi endotel lapisan dinding pembuluh darah. Aktivitas fisik sedang berupa senam atau jalan kaki yang meningkatkan aliran darah menjadi 350 ml per menit naik 150 ml per menit sudah lebih dari cukup untuk menghindarkan endotel pembuluh darah dari proses aterosklerosis. Namun, manfaat itu baru bisa didapat jika peningkatan aliran darah lewat aktivitas fisik berlangsung secara teratur dalam waktu cukup lama 20 menit sampai satu jam serta dilakukan secara teratur seumur hidup Eko ,2012.

4. Obesitas

Beberapa penelitian prospektif telah memeriksa hubungan antara obesitas dan penyakit kardiovaskuler. Di antara 5.000 penduduk Framingham, Massachusetts, peningkatan berat badan relatif disertai dengan kenaikan bermakna dalam kematian mendadak dan angina pectoris. Dari penelitian prospektif lain mengenai faktor resiko dan penyakit kardiovaskular, kelebihan berat badan di hubungkan dengan kematian mendadak, khususnya pada pria berusia di bawah 40 tahun. Pemenuhan berat badan dapat secara bermakna menurunkan beberapa faktor resiko penyakit kardivaskular. Pada penelitian Framingham, jumlah penurunan berat badan ini menurunkan Universitas Sumatera Utara kolesterol 11 mgdl, glukosa 2 mgdl, asam urat 0,4 mgdl dan tekanan darah sistolik 5 mgdl Rizki,2012. Obesitas menjadi epidemi global pada anak-anak dan orang dewasa. Hal ini terkait dengan berbagai komorbiditas seperti penyakit kardiovaskular Cardiovaskular Diseeses CVD, diabetes tipe 2, hipertensi, kanker tertentu, dan apnea tidur tidur- gangguan pernapasan. Bahkan, obesitas merupakan faktor risiko independen untuk Cardiovaskular Diseeses CVD, dan risiko Cardiovaskular Diseeses CVD juga telah didokumentasikan pada anak-anak obesitas. Obesitas dikaitkan dengan peningkatan risiko morbiditas dan mortalitas serta harapan hidup berkurang http:circ.ahajournals.orgcontent1136898.long Obesity and Cardiovascular Disease: Pathophysiology, Evaluation, and Effect of Weight Loss. Penggunaan pelayanan kesehatan dan biaya medis yang berkaitan dengan obesitas dan penyakit terkait telah meningkat secara dramatis dan diperkirakan akan terus meningkat. Selain profil metabolik yang berubah, berbagai adaptasi perubahan dalam struktur jantung dan fungsi terjadi pada individu sebagai jaringan adiposa terakumulasi dalam jumlah berlebih, bahkan tanpa adanya komorbiditas. Oleh karena itu, obesitas dapat mempengaruhi jantung melalui pengaruhnya terhadap faktor-faktor risiko yang diketahui seperti dislipidemia, hipertensi, intoleransi glukosa, penanda inflamasi, obstruktif sleep apnea hipoventilasi, dan negara prothrombotic, selain yang belum diakui mekanisme. Secara keseluruhan, kelebihan berat badan dan obesitas predisposisi atau berhubungan dengan berbagai komplikasi jantung seperti Universitas Sumatera Utara penyakit jantung koroner, gagal jantung, dan kematian mendadak karena dampaknya terhadap sistem kardiovaskular. 5. Diabetes Melitus DM http:circ.ahajournals.orgcontent1136898.long. Diabetes Melitus DM adalah suatu keadaan yang ditandai dengan kadar gula darah yang melebihi normal. Menurut kriteria WHO 1985, kadar gula darah normal waktu puasa tidak boleh melebihi 120 mgdl dan kadar gula darah 2 jam setelah makan kurang dari 200 mg dl. Penderita diabetes mellitus DM memiliki resiko relatif 2 kali lebih besar terkena penyakit jantung koroner PJK dibandikan yang bukan diabetes mellitus Agri,2012. Menurut smeiltzer and bare 2002, Hubungan antara tingginya kadar glukosa dan meningkatnya penyakit jantung koroner telah terbukti. Hiperglikemia menyebabkan peningkatan agregasi trombosit, yang dapat menyebabkan pembentukan trombus. Control hiperglikemia tanpa modifikasi faktor resiko lainnya tidak akan menurunkan resiko penyakit jantung koroner Rizki,2012. Menurut Supriyono 2008, yang dimaksud dengan penderita DM dengan kadar gula darah puasa 120 mgdl atau kadar gula sewaktu 200 mgdl akan cenderung mengalami aterosklerosis pada usia yang lebih dini dan penyakit yang ditimbulkan lebih cepat dan lebih berat pada penderita diabetes dari pada nondiabetes. Pada keadaan ini, insulin berdampak penting dalam metabolisme lipid dan kelainan-kelainan lipid pada penderita diabetes. Selain meupakan faktor risiko penyakit jantung koroner, diabetes berkaitan dengan adanya abnormalitas Universitas Sumatera Utara metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik dan peningkatan trombogenesis peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan kadar fibrinogen.

2.2.10. Pencegahan