Kerangka Berpikir Kerangka Konsep

BAB III KERANGKA BERPIKIR, KONSEP DAN HIPOTESIS PENELITIAN

3.1 Kerangka Berpikir

Gambar 3.1 Kerangka berpikir Pembuluh darah otak pecah Komponen darah keluar dari pembuluh darah Aktivasi respon inflamasi Aktivasi mikrogliamakrofag, astrosit Sekresi sitokin, kemokin, mediator-mediator pro inflamasi Aktivasi dan infiltrasi leukosit Apoptosis Fagositosis bekuan darah Leukosit ↑ hari pertama sampai ketiga Perbaikan klinis Sitokin anti- inflamasi ↑ Sitokin pro inflamasi ↓ Volume perdarahan ↓ Respon inflamasi ↓ Leukosit ↓ hari keempat sampai ketujuh Perburukan klinis Kematian Gangguan atau hendaya 42 Edema ↓ Berdasarkan pada rumusan masalah dan tinjauan pustaka, dapat disusun sebuah kerangka teori. Stroke hemoragik diawali oleh pecahnya pembuluh darah otak dan komponen darah keluar dari pembuluh darah seperti eritrosit, leukosit, trombin, plasmin dan protein plasma sehingga mengisi parenkim otak. Hal ini menyebabkan aktivasi respon inflamasi steril di otak. Sel mikrogliamakrofag merupakan sel otak yang pertama kali bereaksi terhadap adanya inflamasi. Sel ini beserta astrosit mengeluarkan sitokin seperti IL- 1β, TNF-α, IL-6 dan IL-8, kemokin, mediator-mediator pro inflamasi lainnya sehingga menginduksi aktivasi dan infiltrasi leukosit pada lokasi perdarahan. Hal ini menyebabkan jumlah leukosit meningkat yaitu pada hari pertama sampai ketiga. Peningkatan jumlah leukosit berkontribusi terhadap perburukan klinis sehingga dapat berakibat gangguan atau hendaya bahkan kematian. Mikrogliamakrofag dan leukosit yang mengalami apoptosis menyebabkan peningkatan sitokin anti-inflamasi dan sebaliknya penurunan sitokin pro inflamasi sehingga respon inflamasi menurun. Hal ini menyebabkan leukosit menurun yaitu pada hari keempat sampai ketujuh sehingga edema otak berkurang. Mikrogliamakrofag yang teraktivasi akan memfagositosis bekuan darah sehingga menurunkan volume perdarahan. Penurunan volume perdarahan dan edema otak berkontribusi terhadap perbaikan klinis.

3.2 Kerangka Konsep

Berdasarkan rumusan masalah dan kajian pustaka maka disusunlah konsep penelitian sebagai berikut: 1. Penurunan respon inflamasi merupakan salah satu faktor yang berkontribusi terhadap perbaikan klinis stroke hemoragik akut. Penanda inflamasi yang digunakan adalah leukosit. 2. Faktor – faktor lain yang dapat menyebabkan perubahan jumlah leukosit diluar penyakit stroke seperti Infeksi sebelumnya dan selama perawatan, keganasan, pengaruh obat, riwayat atau pasca operasi, sepsis, cushing response, gangguan jantung, paru, ginjal, hepar, imun, otak, riwayat stroke, trauma dan gangguan otak, perdarahan batang otak, talamus, intraventrikel dan subaraknoid derajat 4 dan 5 menurut pembagian Hunt dan Hess serta hidrosefalus merupakan faktor-faktor yang dieksklusi pada penelitian ini. 3. Faktor – faktor lain yang dapat mempengaruhi perbaikan klinis stroke hemoragik akut selain faktor penurunan respon inflamasi yaitu penurunan jumlah leukosit adalah usia, jenis kelamin, jenis perdarahan, pergeseran garis tengah pada CT sken kepala, GCS awal masuk dan tekanan darah arterial rata-rata awal masuk akan dianalisis dan ditampilkan pada karakteristik data. Keterangan: : Variabel yang akan diteliti dan variabel lain yang akan ditampilkan pada karakteristik data : Variabel perancu yang akan dieksklusi pada tahap rancangan penelitian Gambar 3.2 Kerangka konsep Variabel kendali: • Usia • Jenis kelamin • Jenis perdarahan • Pergeseran garis tengah pada CT sken kepala • GCS awal masuk • Tekanan darah arterial rata-rata awal masuk Penurunan jumlah leukosit serum Perbaikan klinis stroke hemoragik akut • Infeksi sebelumnya dan selama perawatan • Keganasan • Pengaruh obat • Riwayatpasca operasi • Sepsis • Cushing response • Gangguan jantung • Gangguan paru • Gangguan ginjal • Gangguan hepar • Gangguan imun • Gangguan otak • Riwayat stroke • Riwayat trauma • Riwayat gangguan otak • Perdarahan batang otak, talamus, intraventrikel, subaraknoid derajat 4 dan 5 menurut Hunt dan

3.3 Hipotesis Penelitian