hingga 10reaksi positif, yang negatif pada pemeriksaan
sebelumnya.
2,5,6,25
Intensitas reaksi dinilai dan dicatat sesuai dengan International Contact Dermatitis Research Group ICDRG menurut sistem penilaian oleh
Wilkinson dkk. yaitu, + reaksi non vesikular lemah dengan eritema yang dapat diraba, ++ reaksi kuat edema atau vesikular, +++ reaksi hebat bulosa atau
ulserasi. Bila reaksi sangat lemah atau meragukan dimana hanya ada eritema samar atau makular tidak dapat diraba dicatat dengan tanda tanya ?+, dan
reaksi iritan dicatat sebagai IR.
6,21,26,27
Jika memungkinkan, tes tempelharusdipasang di bagian punggung atas pasien karena merupakan
lokasiyang paling nyaman baik untuk dokter dan pasien, dan sebagian besar validasi uji tempel dilakukan di daerah ini. Aplikasi tes di daerah tubuh lain
misalnya tangan, lengan, paha, perut harus dibatasi pada situasi pengecualian dan harus dilakukan oleh dokter berpengalaman karena kesulitan interpretasi.
3,25
2.2. Dermatitis Atopik
2.2.1. Definisi
DA adalah penyakit kulit inflamasi kronik sangat gatal yang umumnya timbul selama masa bayi dan kanak-kanak tetapi dapat bertahan atau mulai di
masa dewasa.
28,29
2.2.2. Epidemiologi
DAmerupakan masalahkesehatan masyarakatutama di seluruh
duniadengan prevalensipada anak-anaksebesar 10-20 di Amerika Serikat, Eropa Utara danBarat, Afrikaperkotaan, Jepang, Australia, dan negara-negaraindustri
Universitas Sumatera Utara
lainnya.PrevalensiDApada orang dewasasekitar1-3.
28,29,30
Prevalensi DA yang lebih tinggi ditemukanpada daerah kota dibandingkandaerah pedesaan negara-
negara maju dan penyakit lebih sering ditemukan pada kelompok kelas sosial yang lebih tinggi.Berdasarkan jenis kelamin, rasio terjadinya DAadalah
perempuan :laki-lakisebesar 1,3:1,0.
29,31
Sejak tahun 1960, telah terjadipeningkatanlebihdari tiga kali lipatdalam prevalensiDA.
29
Dasar peningkatan prevalensi DA ini belum dipahami dengan baik. Variasi yang luas dalam prevalensi telah diamati pada negara-negara yang
dihuni oleh kelompok etnis yang sama. Tampak bahwa faktor lingkungan sangat penting dalam menentukan ekspresi penyakit, meliputi ukuran keluargayang kecil,
peningkatan pendapatan dan pendidikan baik pada kulit putih maupun kulit hitam, migrasi dari lingkungan pedesaan ke perkotaan, dan peningkatan penggunaan
antibiotikyang disebut sebagai gaya hidup Barat.
28,29
2.2.3. Etiopatogenesis
DA merupakan penyakit kulit inflamatori sangat gatal yang terjadi akibat interaksi kompleks antara gen-gen kerentanan genetik yang mengakibatkan sawar
kulit rusak, kerusakan sistem imun bawaan, dan peningkatan respon imunologi terhadap alergen dan antigen mikroba.
29,30,32
Kelainansawar kulittampaknya terkaitdengan mutasigenfilaggrinyang mengkodeproteinstrukturalyang penting
untuk pembentukansawarkulit.Kulitindividu denganDAjuga telahterbuktikekurangan
seramidamolekul lipid
sertapeptida antimikrobasepertikatelisidinyang merupakanpertahanan lini
pertamaterhadapberbagaiagen infeksius.
29,30
Kelainansawar
Universitas Sumatera Utara
kulitinimenyebabkankehilangan airtransepidermaldan peningkatanpenetrasialergendan mikrobake dalam kulit.
31
Agen infeksius yang paling sering terlibat dalam DA adalah Staphylococcus aureus yang berkolonisasi
pada sekitar 90 pasien DA.
30
Respon imun bawaan yang rusak juga tampaknya berkontribusi dalam peningkatan infeksi bakteri dan virus pada pasien dengan
DA. Interaksi faktor-faktorini menyebabkan respon sel T dalam kulit awalnya didominasi respon Th2 dan kemudian didominasi Th1 dengan pelepasan
kemokin dan sitokin proinflamasi misalnyaIL-4, IL-5 dan TNF yang mendorong produksiIgE dan respon inflamasi sistemik yang selanjutnya menyebabkan
inflamasi kulit yang gatal.
29,30
Penelitian yang
terbarumenghubungkan ketidakseimbanganantararesponlimfositTh1danlimfosit Th2.
Dalam respon terhadappaparanantigen,limfositTh1mengaktifkanIFN-
γ, IL-2danTNFα serta membantu dalamperekrutandan aktivasimonosit,
makrofagdan limfositT sitotoksikdalam melawanpatogen intraselular.LimfositTh2mensekresikanIL-4, IL-
5, IL-10.
31,32
IL-4 akan
merangsangperalihanselBuntuk produksiIgE, sedangkanIL-5 menyebabkaneosinofiliadanIL-10 menekaninflamasi imunyang
diperantarai selT.Ini
merupakan kecenderungan
genetik atopi
untuk memperlihatkan perluasan sistemik aktivitas sel Th2 oleh berbagai alergen
imunologi dan nonimunologi.
32
Faktor pemicu dan alergen yang paling sering dilaporkan adalah panas, berkeringat, bahan iritan sabun, bahan kimia keras,
kelembaban, stres dan kecemasan, makanan tertentu, alergen inhalan dan agen mikroba seperti Staphylococcus, virus, Pityrosporum,
Candida dan
dermatofita.
32,33
Universitas Sumatera Utara
2.2.4. Gambaran klinis
