3. Fase Klinik usia 45 tahun keatas Orang mengalami penurunan hormon yang berlanjut, termasuk DHEA
dehydroepiandrosterone, melatonin, GH, testosteron, estrogen, dan hormon tiroid. Terdapat juga kehilangan kemampuan penyerapan nutrisi, vitamin, dan
mineral sehingga terjadi penurunan densitas tulang, kehilangan massa otot sekitar 1 kg setiap tiga tahun, peningkatan lemak tubuh dan berat badan. Di
antara usia 40 tahun dan 70 tahun, seorang pria kemungkinan dapat kehilangan 20 pon ototnya, yang mengakibatkan ketidak mampuan untuk membakar 800-
1.000 kalori perhari. Penyakit kronis menjadi sangat jelas terlihat, akibat sistem organ yang mengalami kegagalan. Ketidakmampuan menjadi faktor utama
untuk menikmati ”tahun emas” dan seringkali adanya ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sederhana dalam kehidupan sehari-harinya. Prevalensi
penyakit kronis akan meningkat secara dramatik sebagai akibat peningkatan usia.
2.1.7 Penuaan dan Osteoporosis
Para ahli gerontologi lebih sering menggunakan istilah senescence dalam proses penuaan dibandingkan dengan aging, karena aging memiliki makna tentang
waktu yang diperlukan untuk terjadinya entropy biologik deterioration. Penuaan yang merupakan sindrom perubahan yang bersifat mengganggu, progresif,
universal dan irreversible termasuk perubahan pada tingkat molekul. Penyakit akibat penuaan yang bertambah dengan meningkatnya umur sering dibedakan
dengan penuaan itu sendiri. Namun proses penuaan berbeda dengan penyakit penuaan. Proses penuaan mengakibatkan terjadinya perubahan pada tingkat
seluler maupun molekur yang dapat meningkatkan kemungkinan untuk terjadinya penyakit akibat usia lanjut Nasution, 2015.
Inflamm-aging kurang lebih secara parsial dapat menjadi mekanisme dasar untuk menurunnya perkembangan bone loss dan kerusakan penuaan lainnya.
Hirose et al., 2003. Penyakit yang meningkatkan sifat inflamasi seperti atherosclerosis, Alzheimers disease dan asma Bruunsgaard and Pedersen, 2003.
Banyak sitokin, termasuk IL-6, TNF- α, IL-1, dikeluarkan selama proses penuaan
dan berperan langsung dalam patogenesis penyakit tersebut Bruunsgaard, 2002. Semua sitokin tersebut bertindak sebagai stimulator aktivitas osteoklas. Penemuan
ini menyimpulkan sebuah hubungan penyebab yang potensial antara inflamasi sistemik dan prevalensi osteoporosis yang berhubungan dengan penuaan. Lalu,
peningkatan sinyal katabolik yang dikendalikan oleh inflamasi tidak diketahui oleh kemampuan diagnosa klinis penyakit inflamasi Ginaldi et al., 2005, bisa
saja untuk menginduksi apoptosis osteoblast Ruobenoff, 2003, sebagaimana apopotosis pada sel otot, ini menjelaskan hubungan penuaan, osteoporosis dan
sarkopenia Nasution, 2015. Osteoporosis, seperti kerusakan yang berhubungan dengan usia lainnya,
mempunyai komponen genetik yang kuat dan tingkat densitas bone loss pada masa proses penuaan. Hal ini menjelaskan kemungkinan dan yang membedakan
aktivitas sitokin masing-masing individu. Dukungan hipotesis ini telah ditunjukkan dengan polimorfisme IL-6 yang dapat menekan resiko osteoporosis
pada wanita postmenopausal Chen et al., 2002 Sejalan dengan itu, IL- 1 dan
reseptor antagonis IL-1 yaitu gen polimorfisme IL-1Ra berhubungan dengan
reduksi mineral tulang dan predisposisi wanita untuk osteoporosis pada tulang lumbar Liu et al., 2005.
Disamping itu, juga penurunan hormon seks bergerak bersama kontribusi penuaan untuk patogenesis dari senile osteoporosis selama mekanisme mediasi
imunologis. Diperkirakan bahwa efek estrogen pada tulang tidak hanya melakukan aksi sendiri secara langsung, tapi juga menghambat ekspresi gen IL-6.
Kejadian ini mempunyai persamaan hubungan antara androgen dengan ekspresi gen IL-6 yang juga terjadi Pfeilschifter et al., 2002. Penurunan fungsi ovarium
berhubungan dengan penurunan produksi OPG dan peningkatan spontan dalam proinflamasi dan sitokin pro-osteoclastic seperti IL-6, TNF-
α,dan IL-1 De Martinis et al., 2005.
2.2 Pelatihan Fisik Berlebih
