Ini mungkin terlibat dalam berbagai tingkat perbedaan patologi, faktor diketahui secara spesifik terkait dengan diagnosis tertentu yang dijabarkan lebih lanjut pada
golongan tersendiri.
32
4.3.1 Faktor Intra-artikular
Peristiwa ini meliputi pelepasan radikal bebas, neuropeptida, sitokin, agen proinflamasi, enzim, dan faktor pertumbuhan. Hal ini menyebabkan pembentukan
kondisi internal derangement, degenerasi dan nyeri kronik. Imobilisasi dapat disebabkan oleh faktor ekstra atau intra artikular.
32
a. Produksiradikal bebas Radikal bebas yang sangat tidak stabil dan reaktif dan cepat akan berinteraksi
dengan molekul sekitarnya untuk memulai reaksi kimia dan atau menyebabkan cedera jaringan selseperti sinoviositis, menghasilkan radikal bebas dalam menanggapi
pemuatan berlebihan. b. Neuropeptida
Proinflamasi dan neuropeptida nosiseptif yang dilepas dalam TMJ dengan nosiseptif terminal saraf trigeminal ditemukan pada jaringan retrodisk dan kapsul
ligamen. Pelepasan neuropeptida dimulai dengan rangsangan mekanik intra-artikular dan nosiseptif yang berlebihan, efek ini bersifat reversibel dengan opiat. Efek primer
aktifitas nosiseptor, inflamasi neurogenik yang diikuti oleh munculnya berbagai enzim dan sitokin yang terkait dengan in vitro dan in vivo dengan aktifitas biologis
yang menyebabkan perubahan degeneratif yang khas. Hal ini penting untuk dipahami bahwa neuropeptida dilepaskan oleh terminal saraf. Inflamasi neurogenik yang
dihasilkan, biasanya elemen penting dari penyembuhan dan perbaikan. c. Sitokin
Sitokin adalah protein kecil yang dikeluarkan oleh sel-sel yang memiliki efek tertentu pada hubungan atau interaksi antar sel dan perilaku sel. Sitokin termasuk
interleukinIL, lymphokines dan sel jaringan molekul, seperti tumor necrosis factorTNF dan interferon, yang memicu peradangan. Di antara sitokin dilaporkan
dalam sendi osteoarthritis adalah interleukin1IL-1, interleukin6IL6 dan TNF- α,
yang berhubungan dengan degradasi kartilago. Beberapa molekul ini berkorelasi
Universitas Sumatera Utara
dengan keparahan penyakit dan dapat digunakan untuk memprediksi hasil terapi. Sitokin mengerahkan efeknya melalui sejumlah mekanisme:
1. Efek proinflamasi potensi, akumulasi prostaglandin dan molekul lain 2. IL-1 dan TNF-
α, yang dikenal induser dari sintesis dan aktivasi metalloproteases oleh kondrosit, mungkin menyebabkan peningkatan
kerusakan jaringan 3. Stimulasi ujung-ujung saraf sensorik, merangsang rasa sakit dan pelepasan
proinflamasi neuropeptida 4. Generasi radikal bebas.
d. Agen proinflammatori Sejumlah molekul aktif dalam proses inflamasi telah diidentifikasi dalam
gangguan TMJ, ada pula yang erat hubungannya dengan gejala klinis dan respon terapi. Korelasi antara tingkat signifikan prostaglandinPGE2 dan nyeri terhadap
pergerakan. PGE2 terlibat dalam patogenesis osteoartritis dan menginduksi produksisitokin, proteasedanROS superoksida dan anion hidroksil.
32
4.3.2 Faktor Ekstra-Artikular
