BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Penyakit Jantung Rematik 2.1.1 Definisi
Penyakit Jantung Rematik adalahkerusakan katup jantung yang terjadi akibat respon imun tidak normal infeksi Streptococus grup A terutama pada katup
mitral dan katup aorta.
1,2
2.1.2 Epidemiologi
World Health Organisation WHO memperkirakan sekitar 16 juta orang di dunia terkena PJR.Penyakit jantung rematik menyebabkan kematian
sebanyak 200000 sampai 250000 kematian dini setiap tahunnya, dan merupakan penyebab utama kematian akibat kardiovaskuler pada anak -
anak dan dewasa muda pada negara berkembang.
9
Penyakit ini memberat dengan bertambahnya umur, tetapi umumnya terjadi saat usia 6 sampai 12
tahun. Perempuan cenderung lebih banyak menderita PJR dibandingkan laki-laki.
10
Katup mitral adalah katup yang paling sering terkena dan sangat berpotensi menjadi berat, yaitu sebanyak 65 sampai 70, diikuti oleh
katup aorta sebanyak 25. Sedangkan katup trikuspid hanya sebanyak 10 dan hampir selalu bersamaan dengan lesi katup mitral dan katup
aorta.Berdasarkan penelitian di Kairo lesi katup tersering adalahpada katup mitral, sebanyak 86,5 dari seluruh penderita PJR.
6
2.1.3 Patogenesis dan patofisiologi
Patogenesis DRA merupakan hasil dari respon imun komponenhumoral dan seluler setelah terinfeksi kuman Steptococus hemolytikus grup A pada
tengkorokan. Terdapat tiga hipotesis yang menjelaskan patogenesis demam rematik yaitu infeksi langsung, efek dari toksin streptokokus dan
Universitas Sumatera Utara
konsepantigenikmimikri dihubungkan dengan kekebalan tubuh serta berkaitan adanya respon imun hostyang tidak normal.
11
Infeksi bakteri Streptococus grup A pyogenes yang tidak diobati pada infeksi faring merupakan faktor pencetus dari PJR.
12
Streptococus pyogenes terdiri dari protein permukaan M, T dan R, yang mana berhubungan dengan
perlekatan sel bakteri pada sel epitel tengkorokan.
9
Perlekatan bakteri ke sel epitel tengkorokan berlangsung melalui ikatan kapsul polisakarida asam
hialuronik bakteri pada antigen CD44 manusia, sehingga terjadi infeksi, aktivasi limfosit serta memberikan perlawanan terhadap fagositosis host.Hal
ini kemudian merangsang respon imun adaptif makrofag, sel natural killer, aktivasi jalur komplemen dan imun innate limfosit B , limfosit T , molekul
HLA serta melalui beberapa mekanisme reaktan fase akut, seperti : Manosse binding lectin MBL,IL-1, IL-6, IL-17, TNF-
α. Aktivasi limfosit B menghasilkan antibodi dan selanjutnya menjadi reaksi silang molekul mimikri
imun antigen N-asetil glukosamin streptokokus dengan miosin jantung, endotelium dan laminin katup. Saatatigen precenting cell APC
mengekspresikan human leukocyt antigenic HLA kelas II yang mengenalkan peptida streptokokus pada sel T helper menunjukkan inflamasi
dan kerusakan katup mulai terjadi.
12
Kemudian muncul nodul Aschoffyang terdiri dari makrofag dan sel T spesifik serta produksi sekresi dari proinflamasi sitokin yang terus
berlangsung di sepanjang koaptasi katup. Akibat peradangan dan endapan fibrin pada katup menyebabkan fusi komisura katup, pemendekan korda
tendinea dan perubahan morfologi katup. Katup yang paling sering terkena adalah katup mitral diikuti katup aorta, dimana menyebabkan insufisiensi
katup, dan dapat berlanjut menjadi stenosis katup.
2
Universitas Sumatera Utara
2.1.4 Penegakkan diagnosis
Kategori