keratinosit dan melanosit, juga bertanggung jawab dalam munculnya thymidine dimer. Sel-sel yang terkena dampak dari sinar UVB akan muncul sebagai sel kulit
yang terbakar sunburn yang terlihat 8 sampai 12 jam setelah paparan serta beberapa efek lainnya yang muncul seperti keratosis actinic, lentigo, karsinoma,
dan melanoma Svobodova et al., 2006; Ivic, 2008. Sinar UV-C dengan spektrum 100-280 nm, adalah radiasi yang paling
banyak diserap di lapisan ozon atmosfer bumi dan normalnya tidak mencapai permukaan bumi. Sinar UV-C memiliki potensi yang sangat besar dalam
menyebabkan terjadinya kerusakan biologis dengan waktu yang sangat singkat. Panjang gelombang ini memiliki energi yang sangat hebat dan bersifat sangat
mutagenik Svobodova et al., 2006. Radiasi UV-B yang mencapai kulit, 70 diserap pada stratum korneum,
20 mencapai seluruh epidermis, dan hanya 10 mencapai bagian atas dermis. Radiasi UV-A diabsorbsi sebagian besar pada epidermis, dan hanya 10
mencapai bagian atas dermis. Radiasi UV-A diabsorbsi sebagian besar pada epidermis, tetapi 20-30 radiasi ini mencapai bagian yang lebih dalam dermis
dibandingkan dengan UV-B. Walaupun UV-B memiliki panjang gelombang yang lebih pendek tetapi lebih efisien mencapai permukaan bumi, lebih kuat terserap
pada epidermis dan lebih eritemogenik dibandingkan dengan UV-A Rigel, 2004.
2.4 Radikal bebas dan
Photoaging
Radikal bebas merupakan atom atau molekul yang memiliki satu atau lebih elektron tidak berpasangan pada lapisan terluarnya. Hal ini mengakibatkan
radikal bebas bersifat sangat reaktif dan dapat bereaksi dengan protein, lipida, karbohidrat dan DNA. Radikal bebas akan mengambil elektron dari molekul
stabil terdekat sehingga mengakibatkan reaksi berantai pembentukan radikal bebas Pangkahila, 2011; Hartanto, 2012.
Sumber radikal bebas dapat berasal dari dalam tubuh endogen dan dari luar tubuh eksogen. Bahan radikal bebas dalam tubuh paling banyak berasal
dari oksigen disebut sebagai ROS, yang dapat timbul dalam pembentukan energi dalam tubuh atau pada waktu netrofil menghancurkan benda asing dalam tubuh.
Sebaliknya radikal bebas dari luar sebagian besar berasal dari sinar matahari Pillai et al., 2005
Adanya molekul oksigen O
2
dalam kulit yang terdapat pada bagian bawah epidermis merupakan target utama gelombang sinar UV yang masuk ke
dalam kulit Jenkins, 2000; Bicker dan Athar, 2006. Molekul oksigen bersifat unik karena elektron yang terdapat pada lapisan luar tidak lengkap berada dalam
orbit elektron sehingga mempunyai kecenderungan untuk menarik eletron dalam melengkapi pasangan elektronnya. Sinar UV dapat berperan sebagai donatur
elektron untuk molekul oksigen di epidermis Schwarz, 2001. Ketika kulit terkena sinar matahari, radiasi UV-B yang banyak terserap ke
epidermis dan papila dermis dapat menghasilkan suatu senyawa berbahaya yaitu ROS, yang kemudian dapat menyebabkan kerusakan oksidatif untuk komponen
seluler seperti dinding sel, membran lipid, mitokondria dan DNA. UV-B dapat mengakibatkan terbentuknya ROS dengan berinteraksi
langsung dengan DNA melalui induksi kerusakan DNA, berupa crosslinking basa
pirimidin yang berdekatan. Pembentukan ROS terjadi dalam waktu kurang dari 30 menit setelah paparan UV, level hidrogen peroksida meningkat lebih dari dua
kali lipat pada kulit. Hidrogen peroksida kemudian dengan cepat membentuk ROS lain, seperti radikal hidroksil. Keratinosit menunjukan terbentuknya
NADPH oksidase, yang mengkatalisasi reduksi molekul oksigen menjadi anion superoksid. Hidrogen peroksida dan anion superoksid kemudian mengakibatkan
oksidasi komponen sel yaitu DNA, protein, dan membran sel dan mengaktivasi jalur seluler sehingga menyebabkan stress oksidatif.
Cara kedua UV-B menimbulkan kerusakan yaitu dengan cara tidak langsung, melalui fotosensitisasi. Penyerapan energi UV pada fotosensitisasi akan
merubah elektron pada kromosfor, menjadi singlet elektron sehingga terjadi produksi radikal bebas. Pada reaksi minoritas, superoksida anion juga diproduksi
melalui fotosensitisasi, yang diikuti oleh dismutase ke hidrogen peroksida. Hidrogen peroksida tidak mampu menyebabkan kerusakan dengan sendirinya,
akan tetapi dengan bantuan kation logam Fe,Cu hidroksil radikal yang dihasilkan oleh reaksi Fenton. Radikal bebas yang terbentuk akan berinteraksi
dengan biomolekul seluler lainnya memprovokasi respon biologis akhir Svobodova et al., 2006.
Aktivasi ROS ini menyebabkan stress oksidatif yang diinduksi UV yang merupakan penyebab photoaging Fisher
et al., 2001. Photoaging menggambarkan suatu efek kronis dari paparan sinar UV pada kulit. Tanda-tanda
klinis photoaging seperti kulit kering, kulit menebal dan kasar, kerut lebih dalam dan nyata, bercak pigmentasi tidak teratur, pelebaran pembuluh darah
telangiektasi hingga timbulnya tumor jinak, prakanker maupun kanker kulit Helfrich et al., 2008; Jusuf, 2005. Secara histologis tampak adanya penebalan
stratum kornuem,
perubahan pada
tinggi papila
dermis, jumlah
glikosaminoglikan dan proteoglikan meningkat, serat kolagen berkurang, terjadi solar elastosis dan tampak adanya infiltrat radang Gilchrest dan Krutmann,
2006.
2.5 Peranan Antioksidan pada