Tabel 2. Faktor-faktor yang berperan dalam patogenesis CIN Wong dkk, 2007.
II. 1. 3. 1. Disfungsi endotel
Gangguan hemodinamik secara langsung yang diakibatkan oleh media kontras terhadap sintesis dan pelepasan NO dan prostaglandin belum jelas terlihat.
Produksi intrarenal terhadap mediator vasodilator tersebut bertanggung jawab terhadap suplai dan perfusi oksigen di medulla, penurunan dalam ketersediaan
mediator-mediator tersebut dapat menyebabkan terjadinya nephropathy. Penurunan sintesis atau respon terhadap NO yang dilepaskan dari endothelium dapat menjadi
salah satu penyebab terjadinya iskemia pada ginjal Detrenis dkk, 2005; Gleeson dkk, 2004.
II. 1. 3. 2. Toksisitas tubulus
Efek toksik media kontras secara langsung terhadap sel-sel tubulus adalah penurunan resistensi transepitel, gangguan permeabilitas substan-substan dan
gangguan polarisasi membran protein. Kerusakan pada sel-sel tubulus ini dapat diikuti dengan penurunan yang signifikan dari konsentrasi kalium, adenosine diphosphate
dan adenosine triphosphate Detrenis dkk, 2005 serta ketidakseimbangan dari homeostasis kalsium dan apoptosis Wong dkk, 2007. Hal ini akan menimbulkan
gangguan pada hemodinamik ginjal yang akhirnya dapat terjadi hipoksia Wong dkk, 2007.
II. 3. 3. Oksigen radikal bebas
Oksigen radikal bebas merupakan partikel-partikel endogen yang dapat menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel pada tubulus proksimal. Adanya bukti bahwa
Universitas Sumatera Utara
produksi radikal bebas ginjal meningkat setelah pemberian media kontras Gleeson dkk, 2004. Stress oksidatif terjadi apabila jumlah oksigen radikal bebas melebihi
antioksidan. Keadaan ini biasanya meningkat pada gagal ginjal kronik dan diabetes yang diketahui sebagai faktor resiko terjadinya CIN Wong dkk, 2007.
Oksigen radikal bebas memegang peranan terhadap efek vasokonstriksi yang telah diketahui merupakan faktor yang penting dalam terjadinya CIN. Dengan adanya
bukti keterlibatan oksigen radikal bebas dalam terjadinya CIN maka tidak heran apabila banyak studi-studi yang dilakukan untuk menurunkan angka kejadian CIN
dengan efek terhadap oksigen radikal bebas seperti misalnya N-acetylcysteine Persson dkk, 2005.
Tabel 3. Perubahan fisiologi yang terjadi setelah pemberian kontras
Heyman dkk, 2007.
Ekstra renal Penurunan oksigenasi sistemik
- Gangguan fungsi paru, - Pergeseran kurva disosiasi oksigen-hemoglobin kekiri
Perubahan hemodinamik yang memepengaruhi ginjal hipoperfusi Perubahan rheologi darah
Renal: Perubahan fisiologi Diuresis, perubahan GFR L respon bifasik meningkat
menurun Peningkatan viskositas darah intrarenal dan viskositas urine
Peningkatan tekanan volume ginjal dan interstitial Perubahan sirkulasi ginjal
- Kortek: respon bipasik meningkat menurun
- Outer medulla: sangat meningkat - Papilla: sangat menurun
Penurunan oksigenasi ginjal Delivery oksigen menurun, konsumsi oksigen meningkat
Ekskresi asam urat dan oksalat meningkat, enzimuria Renal: Perubahan regulasi mediator dan fungsi hemodinamik ginjal
Peningkatan adenosin Nitric oxide: penurunan pada kortek, peningkatan pada medulla outer
Prostaglandin: PGE 2 meningkat, PGI2 meningkat atau menurun Peningkatan ANP, endotelin, vasopresin, histamin, oksigen reaktif
Renal: Perubahan pada tingkat selular Peningkatan radikal bebas
Hipoxia-inducible factor HIF dan related strees- response genes meningkat, Poly-ADP-Ribose polymerase PARPP meningkat
Universitas Sumatera Utara
Pemberian media kontras dapat menginduksi perubahan-perubahan terhadap efek sistemik, yaitu oksigenasi pada jaringan ginjal, gangguan ventilasi-perfusi paru,
penurunan curah jantung dan perfusi ginjal, mengubah reologi darah serta meningkatkan asosiasi oksigen-hemoglobin Heyman dkk, 2008.
Gambar 2. Patogenesis terjadinya CIN Gleeson dkk, 2004.
II. 1. 4. Gambaran patologi
Kategori