1. Contrast Induced Nephropathy 1. 1. Definisi 1. 2. Epidemiologi

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II. 1. Contrast Induced Nephropathy II. 1. 1. Definisi CIN yang terjadi setelah PCI memiliki berbagai definisi tergantung literatur yang digunakan. Oleh karena perbedaan definisi dari berbagai literatur ini menyebabkan data yang ada menjadi tidak konsisten Shoukat dkk, 2010. Definisi CIN menurut European Society of Urogenital Radiology adalah peningkatan kreatinin serum ≥ 25 atau 0,5 mgdL yang terjadi dalam 3 hari setelah pemberian media kontras intravaskular tanpa ada penyebab lainnya Thomsen, 2006. Definisi CIN menurut Acute Kidney Injury Network adalah peningkatan kretinin serum ≥ 0,3 mgdL disertai dengan adanya oliguria. Dalam jurnal yang dipublikasikan pada Journal American College of Cardiology 2008, CIN didefinisikan sebagai peningkatan kreatinin serum ≥ 25 dari nilai dasar kreatinin serum atau peningkatan yang absolut ≥ 0,5 mgdL 44 µmolL yang terjadi dalam 24 – 72 jam pertama setelah terpapar kontras, tanpa ada penyebab lainnya McCullough, 2008. Slocum dkk 2010 melakukan studi untuk menentukan definisi CIN yang paling baik dalam implikasi klinis apakah peningkatan serum ≥ 25 dari nilai dasar kreatinin serum atau peningkatan yang absolut ≥ 0,5 mgdL. Dari data yang ada peningkatan yang absolut ≥ 0,5 mgdL lebih superior dibanding peningkatan serum ≥ 25 dari nilai dasar kreatinin serum dalam menegakkan CIN.

II. 1. 2. Epidemiologi

Insidensi terjadinya CIN sebagai komplikasi diagnostik dan intervensi radiografi sangat bervariasi tergantung dari definisi yang digunakan, prosedur yang dilakukan, jumlah dan tipe media kontras serta adanya faktor-faktor resiko seperti penyakit ginjal kronik, diabetes mellitus dan penggunaan jumlah kontras yang terlalu banyak Gleeson dkk, 2004. CIN terjadi berkisar antara 0,6-2,3 pada populasi umum, namun pada sebagian penderita prevalensi terjadinya CIN secara signifikan lebih tinggi Mehran dkk, 2006. Pada studi yang dilakukan di William Beaumont Hospital, diantara 1826 Universitas Sumatera Utara penderita yang menjalani PCI, CIN terjadi pada 14,5 dari seluruh kasus dan sebanyak 0,7 memerlukan dialisis McCullough dkk, 1997. Studi yang dilakukan di Graduate Hospital mendapatkan bahwa dari 1196 penderita yang menjalani intervensi koroner 11,1 terjadi CIN, selain itu juga disimpulkan bahwa hanya pada penderita yang dengan gangguan ginjal sebelumnya atau disertai adanya diabetes mellitus memiliki resiko yang lebih tinggi untuk terjadi CIN Rudnick dkk, 1997. Studi retrospektif dengan menggunakan Mayo Clinic PCI Registry pada tahun 1996 sampai 2000 dengan mengikutsertakan 7586 penderita yang menjalani intervensi koroner didapatkan insiden CIN sebanyak 254 orang 3,3. Studi ini juga menunjukkan insiden terjadinya kematian selama rawatan rumah sakit, terutama akibat infark miokard meningkat 10 kali lipat pada penderita CIN. Dan pada penderita CIN tersebut angka kejadian perdarahan, terbentuknya hematom, pseudoaneurysm, stroke, emboli paru dan perdarahan saluran cerna juga lebih tinggi dibandingkan dengan penderita yang tidak mengalami CIN. Rihal dkk, 2002. Studi besar lainnya yang dilakukan di Washington Hospital Center dari tahun 1994 sampai 1999 dengan 8628 penderita yang menjalani intervensi koroner didapatkan 1431 16,5 menderita CIN Iakovou dkk, 2003 . Studi yang dilakukan terhadap 183 penderita dengan usia tua yaitu lebih dari 70 tahun yang menjalani intervensi koroner didapatkan 11 menderita CIN Rich dkk, 1990. Insidensi CIN yang dilaporkan menurut literatur – literatur yang ada sangat bervariasi. Dengan menggunakan data tahun 2000, diperkirakan lebih dari 59.000 kasus CIN terjadi pertahunnya dan lebih dari 4600 dari penderita tersebut membutuhkan hemodialisis Gami dkk, 2004. Studi lainnya yang dilakukan pada sekitar 20.500 penderita yang menjalani intervensi koroner menunjukkan bahwa 2 dari penderita yang mengalami CIN memiliki resiko 15 kali lipat untuk terjadi major adverse cardiac events MACE selama rawatan rumah sakit dibanding penderita yang tidak mengalami CIN. Resiko untuk terjadinya infark miokard meningkat 6 kali lipat, terjadi reokslusi meningkat 11 kali lipat, dan resiko kematian meningkat 22 kali lipat dibandingkan pada penderita yang tidak mengalami CIN Bartholomew dkk, 2004. Universitas Sumatera Utara Gambar 1. Insidens kematian selama masa rawatan rumah sakit yang berhubungan dengan CIN Brinker,2005. Nilai kreatinin serum awal dengan angka kejadian CIN memiliki hubungan yang signifikan yaitu bervariasi dari 2 pada penderita dengan kreatinin serum dasar 1,5 mgdL hingga mencapai 20 pada penderita dengan kreatinin serum dasar 2 mgdL, terutama apabila penderita juga menderita DM Meschi dkk, 2006; Brinker dkk, 2005. Tabel 1. Insidensi terjadinya CIN setelah PCI. Brinker, 2005 Suatu studi yang dilakukan oleh Mutjaba dkk 2010 untuk menentukan frekuensi penderita dengan adanya insufisiensi ginjal dengan nilai serum kreatinin normal yang menjalani intervensi koroner. Ternyata pada studi ini didapatkan bahwa pada penderita dengan kreatinin normal sering memiliki nilai GFR yang tidak normal. Sehingga GFR sebaiknya selalu dinilai untuk menentukan apakah telah terjadi insufisiensi ginjal walaupun kreatinin serum dalam batas normal. Ribichini dkk 2010 melakukan suatu studi untuk melihat apakah peningkatan kreatinin serum yang cepat dapat memprediksi terjadinya CIN dan kerusakan ginjal yang permanen setelah intervensi koroner. Dan dari penelitian ini didapatkan hasil bahwa peningkatan kreatinin serum yang minimal pada 12 jam pertama merupakan Universitas Sumatera Utara prediktor kuat untuk terjadinya CIN dan kerusakan ginjal dalam 30 hari setelah terpapar media kontras.

II. 1. 3. Patogenesis