UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
7 tidak adanya kehilangan perlekatan, 8 tidak adanya keropos tulang, dan 9 perubahan histologis. Intensitas tanda dan gejala klinis akan bervariasi
antar individu serta bergantung pada bagian gigi yang terinfeksi Panagakos FS dan Robin M. Davies, 2011.
Periodontitis adalah reaksi inflamasi pada jaringan sekitar gigi, biasanya dihasilkan dari perluasan inflamasi gingiva gingivitis yang
disebabkan oleh bakteri yang tinggal di biofilm plak pada permukaan gigi subgingiva. Peradangan ini dapat menyebabkan hilangnya epitel junctional
lama di sulkus normal, sehingga membentuk kantong periodontal. Selanjutnya jaringan disekitar gigi mengalami kehilangan perlekatan
jaringan ikat, pembentukan cacat antartulang intrabony, dan akhirnya, kemungkinan kehilangan gigi dapat terjadi Andersen, Roger et al., 2007.
Keterangan: Bagian kiri: tanda-tanda klinis dari inflamasi kemerahan, edema, perdarahan dan tanda-tanda kehilangan perlekatan periodontal atau kehilangan tulang
alveolar tidak jelas. Bagian kanan: Hasil respon inflamasi ditandai dengan kerusakan kolagen dan periodontal serta kehilangan tulang alveolar, dan
tanda-tanda klinis dari peradangan.
Gambar 2.1. Keadaan Gingivitis dan Periodontitis
[sumber : Panagakos FS dan Robin M. Davies, 2011]
2.2 Anatomi Mukosa Rongga Mulut
Oral mukosa tersusun dari lapisan terluar epitel berlapis. Di bawahnya terdapat sebuah membran basal, lamina propria diikuti oleh submukosa
sebagai lapisan terdalam Dwivedi et al., 2013.
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Gambar 2.2. Anatomi Mukosa Rongga Mulut
[sumber : Kaul et al., 2011]
Epitel sebagai lapisan pelindung untuk jaringan di bawahnya, dibagi menjadi a Permukaan nonkeratin ditemukan pada lapisan mukosa dari
langit-langit lunak, permukaan ventral lidah, dasar mulut, mukosa alveolar, vestibulum, bibir, dan pipi. b Epitel keratin ditemukan di palatal keras dan
area nonfleksibel dari rongga mulut. Sel-sel epitel yang berasal dari sel-sel basal, matang, mengubah bentuk mereka, dan bertambah besar saat bergerak
menuju permukaan Kaul et al., 2011. Ketebalan mukosa mulut bervariasi tergantung situsnya: mukosa
bukal memiliki ketebalan 500-800 µm, sementara ketebalan mukosa dari palatal keras dan lunak, dasar mulut, ventral lidah, dan gingiva memiliki
ukuran sekitar 100-200 µm. Secara umum, permeabilitas mukosa mulut jika diurutkan sublingual lebih besar dari bukal, dan bukal lebih besar dari
palatal. Urutan peringkat ini didasarkan pada ketebalan relatif dan tingkat keratinisasi jaringan ini, dimana mukosa sublingual relatif tipis dan
nonkeratin, bukal tebal dan nonkeratin, dan palatal menengah dalam ketebalan tetapi keratin Dwivedi et al., 2013.
Terdapat dua rute kemungkinan penyerapan obat melalui epitel berlapis skuamosa dari mukosa mulut Dwivedi et al., 2013 :
1 Transeluler intraseluler, melewati sel. 2 Paraseluler antarsel, lewat di sekitar sel.
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Dalam rongga mukosa mulut, pengiriman obat diklasifikasikan menjadi tiga kategori :
1 Pengiriman sublingual: terdiri dari administrasi melalui membran dari permukaan ventral lidah dan dasar mulut. Mukosa sublingual relatif
permeabel, memberikan penyerapan yang cepat dan ketersediaan hayati yang dapat diterima banyak obat, nyaman, mudah diakses dan umumnya
dapat diterima dengan baik Singh et al., 2011. 2 Pengiriman bukal: terdiri dari administrasi melalui mukosa bukal,
terutama terdiri dari lapisan pipi. Mukosa bukal kurang permeabel dibandingkan daerah sublingual, umumnya tidak mampu memberikan
penyerapan yang cepat dan ketersediaan hayati yang baik dibandingkan administrasi sublingual Singh et al., 2011.
3 Pengiriman lokal: terdiri dari administrasi melalui semua daerah lain kecuali dua daerah di atas. Pengiriman lokal ke jaringan rongga mulut
memiliki sejumlah aplikasi, termasuk pengobatan sakit gigi, penyakit periodontal, infeksi bakteri dan jamur, aphthous, dan stomaitis gigi serta
dalam memfasilitasi perpindahan gigi dengan prostaglandin Singh et al., 2011.
2.3 Gingiva
