Etiologi Hubungan Gaya Hidup Sebagai Faktor Risiko Kejadian Stroke Di Rsup Haji Adam Malik Medan Tahun 2014

coagulation, trombositosis, polisitemia vera, trombotik trombositopenia purpura dan oklusi vena dehidrasi, infeksi parameningeal, meningitis, neoplasma, polisitemia, leukemia, penyakit radang usus Kes V.B. et al. 2012. Selain itu, penyebab lain yang menyebabkan terjadi stroke ialah trauma, malformasi vaskular arteriovenous malformation dan cerebral cavernous venous malformation, angiopati amyloid serebral, acute hemorrhagic leukoencephalitis, koagulopati dan obat antikoagulasi Simon R.P., 2009. 2.5. Patofisiolofi Stroke 2.5.1. Stroke Iskemik Menurut Rohkman 2011 autoregulasi serebrovaskular biasanya mampu mempertahankan relatif konstan aliran darah otak cerebral blood fow 50-60 ml100 g jaringan otak menit selama tekanan arteri rata-rata mean arterial pressure tetap dalam kisaran 50-150mmHg. Aliran darah otak daerah rCBF yang harus disesuaikan sesuai dengan kebutuhan metabolik lokal coupling of CBF and metabolisme. Jika MAP turun di bawah 50 mmHg, dan keadaan patologis tertentu misalnya, iskemia, regulasi mengalami kegagalan dan jumlah CBF menurun. Stenosis atau oklusi pembuluh darah menginduksi vasodilatasi kompensasi downstream, yang meningkatkan volume otak darah dan CBF vascular reserve. Defisit neurologis utama muncul hanya ketika CBF turun di bawah ambang batas iskemia kritis 20 ml100 g menit. Tingkat cedera otak lokal tergantung pada: a Ketersediaan aliran kolateral b Durasi insufisiensi hemodinamik c Kerentanan lokasi otak tertentu yang terkena Jika CBF yang cukup tidak dipulihkan kembali, disfungsi neurologis klinis terbukti terjadi gangguan metabolisme serebral. Sekiranya CBF berkurang dengan parah secara berkepanjangan di bawah ambang batas infark, 8-10 min100 g ml menyebabkan progresif dan ireversibel abolition semua proses metabolisme seluler kerusakan struktural nekrosis. Infark terjadi ketika hipoperfusi paling parah; daerah jaringan sekitar zona infark dimana CBF terletak antara ambang iskemia dan infark disebut penumbra iskemik. Jaringan otak di zona infark tidak dapat dipulihkan lagi, sementara penumbra iskemik beresiko, tetapi berpotensi dipulihkan. Semakin lama iskemia berlangsung, infark lebih cenderung akan terjadi Rohkman, 2011. Menurut Maas M.B. dan Safdieh J. E. 2009, kejadian stroke iskemik dapat dibagi kepada beberapa kategori: 1. Thrombosis Pembentukan gumpalan di arteri yang bertahan cukup lama untuk menyebabkan iskemik pada jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh yang terkena. Thrombosis selalu dipicu oleh kelainan patologi dalam endotelium lokal. Plak aterosklerotik secara inheren prothrombotic, overexpressing activator inhibitor-1 plasminogen. Chlamydia pneumonia dikaitkan dengan plak aterosklerotik dan aktivitas inflamasi mengaktifkan makrofag dan sel-T. Dalam large-vessel trombosis, aspek luminal plak ateromatosa dapat terdegradasi oleh metalloproteinase menyebabkan ruptur dan menghasilkan lesi ulserasi dengan sifat yang sangat thrombogenik. Ulserasi koreng dapat menyebabkan trombosis in situ atau embolisasi bahan trombotik di lokasi ulserasi tersebut. Pembuluh darah yang berukur kurang dari 200μm diameter menimbulkan deposisi lipohyaline pada media serta fibrous intimal proliferation karena terpapar kepada hipertensi atau hiperglikemia untuk waktu yang lama menyebabkan infark lakunar kecil yang sering asimptomatik. Dalam heparin induced thrombocytopenia tipe 2, disfungsi trombosit immune-mediated dapat menyebabkan stroke trombosis pada arteri serebral aterosklerotik yang sudah protrombik atau disebabkan emboli agregat platelet gumpalan putih ke dalam pembuluh darah tanpa bukti angiografik aterosklerosis. Trombosis dapat terbentuk dalam arteri ekstrakranial dan intrakranial apabila kasar dan terbentuk plak di sepanjang pembuluh darah yang terluka. Cedera endotel akibat kekasaran pada pembuluh darah membolehkan trombosit untuk adhere and aggregate, lalu koagulasi diaktifkan dan trombus berkembang