8
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Demam Berdarah Dengue DBD
Demam dengue adalah penyakit febris-virus akut, seringkali ditandai dengan sakit kepala, nyeri tulang atau sendi dan otot, ruam dan leukopenia
sebagai gejalanya. DBD ditandai oleh empat manifestasi klinis utama: demam tinggi, fenomena hemoragik, sering dengan hepatomegali dan, pada kasus berat,
tanda-tanda kegagalan sirkulasi WHO, 1997. DBD disebabkan oleh virus dengue yang termasuk dalam genus Flavivirus
dan memiliki 4 serotipe virus dengue yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Infeksi terhadap salah satu serotipe tidak dapat memberikan imunitas silang
terhadap keempatnya, sehingga memungkinkan bagi penduduk yang berada di daerah endemis terinfeksi oleh masing-masing keempat serotipe tersebut Radji,
2015.
2.2 Definisi Dengue Shock Syndrome DSS
DSS merupakan kumpulan gejala DBD disertai terjadinya perembesan cairan di luar pembuluh darah, pendarahan parah, dan syok yang mengakibatkan
tekanan darah sangat rendah, dan biasanya terjadi setelah 2-7 hari sesudah demam
terjadi Soedarto, 2012. 2.2.1
Patogenesis Terjadinya DSS
Pada teori ADE Antibody Dependent Enhancement, terjadi proses yang meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklir. Dengan
terjadinya infeksi virus dengue, terbentuk mediator vasoaktif yang menyebabkan
Universitas Sumatera Utara
9
terjadinya permeabilitas pembuluh darah. Akibatnya terjadi hipovolemia dan syok Soedarto, 2012.
Sebagian besar ahli masih menganut The Secondary Heterologous Infection Hypothesis atau The Sequential Infection Hypothesis, yaitu bahwa DBD
yang dialami seseorang setelah terinfeksi dengan virus dengue pertama kali kemudian mendapat infeksi ulangan dengan tipe virus yang berlainan dalam
waktu 6 bulan-5 tahun. Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan The Secondary Heterologous Infection Hypothesis dapat dilihat dari rumusan yang
dikemukakan oleh Suvatte 1997, yaitu akibat infeksi kedua oleh tipe virus yang lain pada seorang penderita dengan kadar antibody antidengue yang rendah,
respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan poliferasi dan transformasi limfosit imun dengan menghasilkan
titer tinggi antibody IgG antidengue. Di samping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam
jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen- antibodi virus antibodi kompleks yang selanjutnya:
1. Akan mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat
aktivasi C3 dan C5 menyebabkan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah dan menghilangnya plasma melalui endotel dinding itu. Renjatan
yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksia jaringan, asidosis metabolik, dan berakhir dengan kematian.
2. Dengan terdapatnya kompleks virus-antibodi dalam sirkulai darah
mengakibatkan trombosit kehilangan fungsi agregasi dan mengalami
Universitas Sumatera Utara
10
metamorfosis, sehingga dimusnahkan oleh sistem RE dengan akibat terjadi trombositopenia hebat dan perdarahan. Disamping itu, trombosit yang
mengalami metamorfosis akan melepaskan faktor trombosit 3 yang mengaktivasi sistem koagulasi.
3. Akibat faktor Hageman faktor XII yang selanjutnya juga mengaktivasi
sistem koagulasi dengan akibat terjadinya pembekuan intravaskuler yang meluas. Dalam proses aktivasi ini, plasminogen akan berubah menjadi
plasmin yang berperan pada pembentukan anafilaktosin dan penghancuran fibrin menjadi fibrin degradation product FDP.
Disamping aktivasi, faktor XII akan menggiatkan juga sistem kinin yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah.
Menurunnya faktor koagulasi dan kerusakan hati akan menambah beratnya perdarahan Rampengan, 2007
2.3 Etiologi
Kategori