2.1.6. Diagnosa Akne vulgaris
Menurut Wasitaatmadja 2008 diagnosa akne vulgaris ditegakkan atas dasar: 1.
klinis dan pemeriksaan ekskohleasi sebum yaitu pengeluaran sebum dengan komedo ekstraktor sendok unna. Sebum yang menyumbat folikel tampak sebagai
masa padat seperti lilin atau massa lebih lunak bagai nasi yang ujungnya kadang berwarna hitam.
2. Pemeriksaan histologis tidak memperlihatkan suatu gambaran yang spesifik, hanya
berupa sebukan sel radang kronis di sekitar folikel pilosabasea dengan massa sebum di dalam folikel
3. Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran pada
etiologi dan patogenesis penyakit, namun hasilnya sering tidak memuaskan. 4.
Pemeriksaan pada susunan kulit dan kadar lipid permukaan kulit dapat pula dilakukan untuk tujuan serupa. Pada akne vulgaris, kadar asam lemak bebas
meningkat dan karena itu pada pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk menurunkannya.
2.1.7. Diagnosa Banding
Gambar 2.4 1 Akne vulgaris grade I, dengan gambaran komedo terbuka
yang multiple 2 Akne Vulgaris Grade II, komedo tertutup 3 Akne Vulgaris Grade III, papulopustules 4 Akne Vulgaris Grade IV, gabungan komedo
terbuka yang multiple, komedo tertutup, papulopustul dan cyst. Fulton, J 2009
1 2
3 4
Universitas Sumatera Utara
Menurut Wasitaatmadja 2008, Odem 2000, Fulton 2009, terdapat beberapa diagnosa banding dari akne vulgaris, yaitu:
1. Erupsi akneiformis yang disebabkan oleh obat misalnya kortikosteroid, INH,
barbiturat, yodida, bromida, difenilhidantoin, trimetadion, ACTH, dan lain-lainya. Klinis berupa erupsi papul-papul yang timbul di berbagai tempat pada kulit tanpa
adanya komedo, timbul mendadak, dan kadang-kadang disertai demam dan dapat terjadi pada segala usia.
2. True Akne lain, misalnya akne venenata dan akne komedonal oleh rangsangan fisis.
Umumnya lesi monomorfi, tidak gatal, bisa berupa komedo atau papul, dengan tempat predileksi di tempat kontak zat kimia atau rangsangan fisisnya.
3. Rosasea dulu: akne rosasea. Merupakan penyakit peradangan kronik di daerah
muka dengan gejala eritem, pustul, teleangiektasis dan kadang-kadang disertai hipertrofi kelenjar sebasea di hidung, pipi, dagu, dan dahi. Dapat disertai papul,
pustul, dan nodulus, atau kista. Komedo tidak terdapat, faktor penyebab adalah makanan atau minuman panas.
4. Dermatitis Perioral yang terjadi terutama pada wanita. Klinis berupa polimorfi
eritema, papul, dan pustul disekitar mulut yang terasa gatal.
2.1.8. Penatalaksanaan
Menurut Wasitaatmadja 2008 tujuan penatalaksanaan akne vulagris: - Mempercepat penyembuhan
- Mencegah pembentukan akne baru - Mencegah jaringan parut yang permanen
Penatalaksanaan akne meliputi wasitaatmadja, 2008; Fulton, 2009: A. Prinsip umum
1. Perlu kerjasama dokter dan pasien 2. Harus berdasarkan :
- Penyebab faktor – faktor - Patogenesis
- Keadaan klinis , gradasi akne
Universitas Sumatera Utara
- Aspek psikologis B. Menentukan :
- Diagnosis klinis gradasi - Aspek psikologis
C. Pengobatan D. Tindakan
E. Perawatan kulit F. Anjuran saran
Medikamentosa pada akne Fulton, 2009; James, 2005; Wasitaatmadja, 2008: I. Topikal
Retinoid Topikal • Tretinoin as. Retinoat gel, krim, solusia : 0,01 - 0,1
• Isotretinoin gel • Adapalen gel,krim,solusio : 0,1
• Tazaroten gel, krim : 0, 05 - 0,1 Keratolitik
• Sulfur 3 – 10 • as.Salisilikum
• Resorsinol AntibiotikAntimikroba
• Eritromisin gel, solusio 1 • Klindamisin gel, solusio 1
• Benzoil – peroksida gel 2,5 - 5 II. Sistemik
1. Antibiotik : paling lama 3 – 4 bulan • Tetrasiklin 3 X 250mghr – 2 X 500mghr
• Doksisiklin 2 X 50 – 100mghr • Lymecycline 1 X 150 – 300 mghr
• Minosiklin 2 X 50 – 100 mghr
Universitas Sumatera Utara
• Klindamisin 2 - 3 X 150 - 300mghr • Eritromisin 2 – 3 X 500mghr
• Linkomisin 2 -3 X 250mg –500mghr 2. Hormon
• Siproteron asetat 2 mg dikombinasikan dengan etinil estradiol 35mg 3. Isotretinoin : 0,5 – 2 mgKgBB hari sampai mencapai total kumulative dose 120
– 150 mgKgBB
2.2. Keseimbangan Energi, Makanan Cepat Saji, Glykemic Index dan Glykemic Load 2.2.1. Keseimbangan Energi