sering dihubungkan dengan timbulnya akne adalah makanan tinggi lemak kacang, daging berlemak susu, es krim, makanan tinggi karbohidrat, makanan beryodida
tinggi makanan asal laut dan pedas. Menurut yang pro, makanan dapat merubah komposisi sebum dan menaikan produksi kelenjar sebasea.
5. Faktor infleksi, ada 3 tiga golongan mikroorganisme yang merupakan flora
normal kulit, P. Acne, S. Epidermidis, dan P. Ovale. Peran mikroba ini adalah membentuk enzim lipase yang dapat memecah trigliserida menjadi asam lemak
bebas yang bersifat komedogenik. 6.
Faktor psikis, seperti stress emosi pada sebagian penderita dapat menyebabkan kambuhnya akne, mungkin melalui mekanisme peningkatan produksi Androgen
dalam tubuh. 7.
Faktor endokrin atau hormonal yang merupakan faktor penting pada akne vulgaris. Pada penderita akne vulgaris derajat berat, kadar DHT ini 20 kali lebih banyak
dari normal. 8.
Faktor keaktifan kelenjar sebasea akan mempengaruhi banyak sedikitnya produksi sebum. Pada penderita akne vulgaris produksi sebumnya lebih tinggi dari normal.
2.1.4. Patogenesis
Akne merupakan penyakit yang multifaktoral, karena banyak faktor yang menyebabkan dan mempengaruhi timbulnya akne. Cunliffe 2002 mengemukakan 4
empat faktor yang saling berkaitan dalam patogenesis terjadinya akne yaitu :
1. Kenaikan sekresi sebum Pada penderita akne terdapat peningkatan konversi hormon androgen yang normal
berada dalam darah testosteron ke bentuk metabolit yang lebih aktif 5-alfa dihidrotestosteron. Hormon ini mengikat reseptor androgen di sitoplasma dan akhirnya
menyebabkan proliferasi sel penghasil sebum. Meningkatnya produksi sebum pada penderita akne disebabkan oleh respon organ
akhir yang berlebihan end-organ hyperresponse pada kelenjar sabasea terhadap kadar normal androgen dalam darah. Terbukti bahwa, pada kebanyakan penderita, lesi akne
hanya ditemukan dibeberapa tempat yang kaya akan kelenjar sabasea.
Universitas Sumatera Utara
2. Keratinisasi folikel Keratinisasi pada saluran pilosebasea disebabkan oleh adanya penumpukan korniosit
dalam saluran pilosebasea. Hal ini dapat disebabkan :
bertambahnya erupsi korniosit pada saluran pilosebasea
Pelepasan korniosit yang tidak adekuat
Kombinasi kedua faktor diatas. Menurut Downing, akibat dari meningkatnya sebum pada penderita akne, terjadi
penurunan konsentrasi asam lenolik. Hal ini dapat menyebabkan defisiensi asam lenoleik pada epitel folikel, yang akan menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan penurunan fungsi
barier dari epitel. Cunliffe 2002 melalukan suatu percobaan untuk membandingkan proses keratinisasi
pada kulit berjerawat dengan kulit normal. Dengan metode in situ hybridization digunakan marker K16, dan didapati bahwa pada kulit berjerawat terjadi hiperkeratinisasi Gambar
2.1
3. Bakteri
Gambar 2.1 in situ hybridization dengan penggunaan marker K16. Pada gambar
kiri, dijumpai hiperkeratinisasi sedangkan pada gambar kanan tidak tampak proliferasi keratin
Gambar 2.2 terjadi pembentukan komedo in vitro pada saat ditambahkan IL-
α1 pada kultur ductal keratinocyt
1 2
Universitas Sumatera Utara
Tiga macam mikroba yang terlibat dalam patogenesis akne adalah propionibacteria Acne, Stafylococcus epidermidis, dan pityrosporum ovale malazzea furfur. Adanya
sebore pada pubertas biasanya disertai dengan kenaikan jumlah propionebacteria acne. Propionibactterium acnes dapat merubah ekspresi keratinosit dan sebosit melalui Toll Like
Reseptor 3 TLR3, Cluster of Differentiation-14 CD14 dan molekul CD1, serta dapat mengenali produksi sebumlipid yang berlebihan oleh kelenjar sabasea dan diikuti dengan
produksi sitokin-sitokin inflamasi ke daerah tersebut. Tampaknya ketiga macam bakteri ini bukanlah penyebab primer pada proses patologis akne. Beberapa lesi mungkin timbul
tanpa ada mikroorganisme yang hidup, sedangkan pada lesi yang lain mikroorganisme mungkin memegang peranan penting. Bakteri mungkin berperan pada lamanya masing-
masing lesi. Apakah bakteri yang berdiam dalam folikel residen bakteria mengadakan eksaserbasi tergantung pada lingkungan mikro dalam folikel tersebut.
4. Peradangan Anita et al dalam Zouboulis 2002 mengatakan bahwa IL-1 terdapat pada kulit orang
normal. Boehm et al dalam penelitiannya menemukan bahwa IL- 1α, IL-1β, dan TNF α,
terdapat pada banyak tempat pada tubuh manusia termasuk di kelenjar sabasea. Dalam penelitian yang dilakukan guy et al, P. acnes diduga mengaktifasi proses inflamasi
sehingga terbentuk LTB4 melalui proses 5-lipoxygenase sehingga terjadi induksi dan aktifasi dari neutrofil, monosit, eosinofil selain itu terjadi stimulasi terhadap produksi
sitokin proinflamsi di kelenjar sabasea dan mediator inflamasi lain yang akan memperpanjang inflamasi
Pada masa permulaan peradangan yang ditimbulkan oleh P. Acnes, juga terjadi aktivasi jalur komplemen klasik dan alternatif classical and alternative complement
pathways. Respon penjamu terhadap mediator juga amat penting. Selain itu antibodi terhadap P.Acnes juga meningkat pada penderita akne hebat Jappe, 2003.
2.1.4. Gambaran Klinis
