Gambar 1. EKG normal. Dikutip dari : Mirvis D.M, Goldberger A.L 2005. Electrocardiography. In : Brauwald E. Ed. Heart Disease : Textbook of
Cardiovascular Medicine . 6
th.
Edition. Philadelphia : W.B. Saunders Company.p. 107-118.
II.2.2. INTERVAL QT DAN DISPERSI QT II.2.2.1. Definisi
Interval QT adalah jarak yang diukur pada rekaman EKG permukaan , mulai dari defleksi pertama kompleks QRS sampai dengan
bagian terminal gelombang T mm, yakni titik potong gelombang T dengan garis isoelektrik Okin dkk, 2000
Dispersi QT adalah perbedaan antara interval QT maksimum dan minimum pada rekaman EKG. Afsar, 2003.
Dispersi QT ini merupakan marker dari adanya heterogenitas repolasasi ventrikel. Dispersi QT dihitung dengan menggunakan
perbedaan antara nilai maksimum dan minimum interval QT. Biasanya dispersi QT dikoreksi menggunakan rumus Bazzett’s sehingga
menghasilkan dispersi QTcLazar, 2008.
Universitas Sumatera Utara
II.2.2.2. Nilai Normal Interval QT dan Dispersi QT
Secara umum nilai normal interval QTc kurang atau sama dengan 440 milidetik. Beberapa studi mengemukakan bahwa nilai tersebut
mungkin dapat memanjang 20 milidetik, dan sedikit memanjang pada perempuan. Interval QTc memanjang jika nilai QTc lebih dari 440 milidetik
Mirvis dkk,2005. Nilai dispersi QT sangat bervariasi, berkisar dari 10 sampai 71
milidetik pada subjek normal. Suatu studi 8455 subjek kontrol dengan usia yang bervariasi, termasuk anak-anak yang sehat, didapatkan nilai rerata
dispersi QT berkisar dari 11 sampai 71 milidetik. Nilai yang sama juga dilaporkan pada studi yang besar dan beberapa tinjauan kepustakaan
yang menganggap bahwa batas atas normal dari dispersi QT pada subjek normal adalah 65 milidetik. Nilai dispersi QT lebih dari 70 milidetik
dianggap memanjang, namun nilai normal belum ada kesepakatan Malik dan Bathcarov, 2000
II.2.2.3. Patofisiologi Perpanjangan Interval QT
Perpanjangan interval QT disebabkan oleh peningkatan durasi salah satu atau lebih komponen kompleks QRS, segmen ST dan
gelombang T. Interval QTc memanjang juga merupakan penanda non- invasif substrat aritmogenik elektrofisiologis yang berkorelasi dengan
risiko tinggi terhadap kejadian aritmia ventrikel, sinkop dan kematian mendadak. Perpanjangan interval QTc terjadi karena sel-sel miokard lebih
Universitas Sumatera Utara
bermuatan positif selama masa repolarisasi Tan H.L dkk,1995; Rubart M dkk, 2001; Ramaswamy dkk, 2000.
Gelombang depolarisasi fase 0 jaringan ventrikel disebabkan oleh pergerakan cepat ion natrium dari ruang ekstrasel ke intrasel, suatu
proses yang dikenal sebagai arus natrium cepat. Aliran keluar ion K dan masuknya ion Ca
2+
bertanggung jawab terhadap awal repolarisasi fase 1. Kemudian diikuti fase plato fase 2, yang merupakan penentu utama
durasi potensial aksi. Durasi fase plato ditentukan melalui keseimbangan aliran kation ke dalam dan keluar secara kompetitif di kanal-kanal ion.
Termasuk inaktivasi lambat kanal natrium , kanal kalsium tipe-L dan kanal kalium. Repolarisasi fase 3 dihasilkan dari inaktivasi arus kalsium
bersamaan dengan peningkatan arus keluar kalium. Aliran masuk dari kanal kalium selanjutnya bertanggungjawab terhadap pemeliharaan
potensial membran istirahat fase 4 Gambar 1 Tan H.L dkk,1995; Rubart M dkk, 2001; Ramaswamy dkk, 2000.
Kanal ion Kalium tertutup, terjadi penundaan pembukaan atau membuka dalam waktu singkat, menyebabkan penurunan arus kalium ke
luar sel. Akibatnya, repolarisasi menjadi memanjang. Menetapnya arus ion Na
+
masuk ke dalam sel, juga berakibat repolarisasi memanjang Tan HL dkk, 1995; Rubart M dkk, 2001. Hal inilah yang menyebabkan interval QT
memanjang dan early afterdepolarizations EADs . Perpanjangan repolarisasi ini selanjutnya juga akan memperlambat inaktivasi kanal Ca2
+
dan selanjutnya akan menyebabkan early afterdepolarizations EADs
Universitas Sumatera Utara
yang akan memicu terjadinya aritmia ventrikel Ramaswamy dkk, 2000; Tan HL dkk, 1995 ; Rubart M dkk, 2001 .
Gambar 2. Hubungan antara Fase Potensial Aksi Jantung dan EKG Permukaan. Dikutip dari : Tan HL dkk. Electrophysiologic Mechanisms of The Long Interval
QT Syndromes and Torsade de Pointes. Ann Intern Med 1995; 122: 701-14.
II.2.2.4. Etiologi
Perpanjangan interval QT secara etiologis dikategorikan dalam bentuk primer dan sekunder karena berbagai penyebab antara lain
Akhtar M , 2003; Camm dkk, 2000; Victor dkk, 2004; Silvia dkk, 2003 : a. Kongenital primer :
1. Sindrom Jervell- Lange Nielsen 2. Sindrom Romano- Ward
b. Didapat sekunder : 1. Induksi obat : digitalis, aritmia, antibiotik, antidepresan, anti
jamur.
Universitas Sumatera Utara
2. Abnormalitas metabolik elektrolit : hipomagnesemia, hipokalsemia, hipokalemi.
3. Hipertensi sistemik 4. Sirosis hati
5. Gangguan pada sistem saraf pusat atau otonom. 6. Lain-lain : iskemia dan infark miokard, prolaps katup mitral
MVP, penyakit jantung koroner PJK, kardiomiopati,dsb.
II.2.2.5. Gambaran EKG Interval QT memanjang
Interval QT memanjang sering berhubungan dengan perubahan morfologi gelombang T, menjadi cekung, bifasik dan terdapat komponen
lain yang menampilkan distribusi heterogen repolarisasi ventrikel. Interval QT mencakup dua komponen yaitu depolarisasi dan repolarisasi, dan
peningkatan salah satu atau keduanya akan menghasilkan perpanjangan interval QT gambar 3. Gelombang T terbentuk oleh repolarisasi pada
lapisan selain miokard epikard, endokard, miokard. Proses repolarisasi ini meluas dari apeks hingga basis ventrikel terutama diatur oleh
pergerakan arus keluar natrium Crows dkk, 2003; Mirvis dkk,2005
Universitas Sumatera Utara
Gambar 3. EKG penderita dengan perdarahan subarachnoid akut, interval QT mengalami perpanjangan QTc =613milidetik.
Dikutip dari : Mieghem C.V, Sabbe M, Knockaert D. 2004. The Clinical Value of the ECG in Noncardiac Conditions. Chest ; 125 : 1561-76.
II.3. MEKANISME PERPANJANGAN INTERVAL QT PADA STROKE
