2.4.2. Gastritis Atrofi
Gastritis atrofi adalah penipisan lapisan mukosa lambung yang ditandai dengan hilangnya kelenjar karena jejas mukosa yang berulang dan
kronis. Insidens gastritis atrofi yang dihubungkan dengan H.pylori
tidak terdeteksi pada anak-anak 0, namun pada remaja 13 dan orang
dewasa 34.
24
Atrofi paling banyak ditemukan di antrum. Gambaran awal atrofi berupa fokus yang multipel
Multifokal Atrophic Gastritis pada daerah
peralihan antrum dan korpus di daerah kurvatura minor. Bila berlangsung kronis akan mengenai seluruh antrum, namun korpus hanya relatif sedikit.
Hilangnya kelenjar dapat diakibatkan oleh erosi atau tukak pada mukosa yang disertai rusaknya lapisan kelenjar, proses radang kronik dan kerusakan
yang terjadi sedikit demi sedikit “ piecemeal
”. Pada umumnya regenerasi dapat melalui berbagai jalur diferensiasi. Pada daerah yang mengalami
regenerasi menghasilkan gambaran kelenjar metaplasia “ pseudo-pilorik
” pada korpus dan metaplasia intestinal. Prevalensi dan beratnya atrofi pada
pasien gastritis meningkat sesuai dengan meningkatnya umur. Faktor makanan tertentu dapat mempengaruhi keadaan ini seperti konsumsi garam
berlebihan, makanan diasap, nitrit, nitrosamin. Nitrosamin dapat dirubah menjadi nitrit, yang membantu kolonisasi an-aerobik bakteri ini dalam
suasana hiprokhlorhidria lambung. Konsumsi sayuran dan buah-buahan antioksidan vitamin C, E, -karoten dan selenium dapat mencegah
perkembangan gastritis atrofi.
1,5,14,23
Betty : Tampilan Imunohistokimia COX-2 pada Lesi Gastritis, Pre-Kanker dan Kanker Lambung. USU e-Repository © 2008.
Diduga peralihan gastritis non-atrofi menjadi atrofi berhubungan dengan lamanya infeksi
H.pylori dengan beratnya radang. Namun, jenis
gastritis kronis lainnya gastritis autoimun atau gastritis reaktif tidak mempunyai efek yang sama. Penurunan prevalensi
H.pylori pada lambung
disertai peningkatan atrofi kelenjar terjadi karena alasan sebagai berikut: 1.
H.pylori hanya dapat berkoloni pada epitel lambung, tidak pada
metaplasia intestinal yang sering menyertai gatritis atrofi, sama seperti reseptor sel intestinal kurang spesifik untuk perlekatan
H.pylori ; 2.
Hipokhlorhidria akibat hilangnya sel parietal bertentangan untuk
H.pylori karena untuk bertumbuh dibutuhkan lingkungan asam; dan 3.
Asam glikoprotein yang disekresi oleh sel epitel metaplastik merupakan
lingkungan yang tidak sesuai untuk H.pylori bila dibandingkan
glikoprotein netral yang dihasilkan oleh lapisan mukus normal. Dengan alasan tersebut di atas dapat disimpulkan bahwa bila
H.pylori tidak
ditemukan pada gastritis atrofi, bukan berarti meniadakan peranan infeksi sebagai penyebab gastritis.
23
Pada penelitian yang dilakukan pada tikus di laboratorium, infeksi H.felis
dalam jangka panjang mengindikasikan peranan langsung dari infeksi. Gastritis atrofi pada manusia yang dihubungkan dengan
H.pylori disebabkan oleh efek bakteri langsung maupun respon radang terhadap
infeksi H.pylori
. Kerusakan seluler diakibatkan oleh sitotoksin, hasil amonia atau protease,
Reactive Oxygen Metabolites ROMs dan sel-sel radang
lainnya. Reaksi imun yang timbul untuk melawan H.pylori
mungkin
Betty : Tampilan Imunohistokimia COX-2 pada Lesi Gastritis, Pre-Kanker dan Kanker Lambung. USU e-Repository © 2008.
mempunyai reaksi silang cross reaction
dengan antigen pada sel epitel kelenjar sehingga merusak sel tersebut. Refluks empedu mempercepat
atrofi pada gastritis yang disebabkan oleh H.pylori
.
23
Gambaran histologi kelenjar atrofi, ditandai dengan jarak antar kelenjar berjauhan, lumen kelenjar berdilatasi kistik, jaringan ikat retikulin
pada lamina propia meningkat, serta disertai sebukan radang kronik.
1
2.4.3. Metaplasia Intestinal
Kategori