BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Dermatitis Kontak Alergi
2.1.1. Definisi
DKA merupakan reaksi hipersensitivitas tipe lambat diperantarai sel atau reaksi imun tipe IV yang disebabkan oleh kontak kulit dengan alergen
lingkungan.
6.20
2.1.2. Epidemiologi
DKA terjadi pada 5-11 pria dan 13-18 wanita.
3,21,22
Di Indonesia terlihat bahwa frekuensi DKA menunjukkan peningkatan dalam tahun-tahun
terakhir ini. Di bagian Alergi-Imunologi Rumah Sakit dr. Cipto
MangunkusumoRSCM Jakarta pada tahun 1988 dilaporkan 35 kasus yang berumur antara 6-67 tahun, 21 diantaranya dengan DKA yang tidak diketahui
penyebabnya dan 14 orang dengan dermatitis kronis non spesifik yang penyebabnya tidak diketahui.
1
2.1.3. Faktor predisposisi 2.1.3.1. Usia
Selama dekade terakhir, beberapapenelitian telahmemperlihatkan DKsebagai penyebab pentingpada dermatitismasa kanak-kanak, meskipunalergen
palingsering yang diidentifikasiantara kelompokusiaadalah berbeda.
6,23
Universitas Sumatera Utara
Hasil reaksiuji tempel positif cenderung meningkatdengan usiakarena akumulasialergiyang diperolehselama
hidupnya. Orang
dewasamuda lebihcenderung mengalami alergipekerjaan ataukosmetiksedangkanorang tua lebih
cenderungterjadi sensitivitas obat. Usia merupakan faktor penting dalam setiap penelitian uji tempel.
20,24
2.1.3.2. Jenis kelamin
Perbedaan jenis kelamindalam terjadinyaDKA sebagian besar tidak diketahui.
6
Wanitabiasanyalebih seringdiuji tempel, dan memiliki lebih banyak hasilpositifdaripada pria.
24,25
Perbedaan jenis kelaminmungkin disebabkanfaktor- faktor sosial danlingkungan dimanawanita lebih mungkinuntukmemiliki
sensitivitasnikelkarena peningkatanpemakaianperhiasan, danprialebih mungkin untukmemiliki sensitivitaskromatakibat paparan pekerjaan.
24,25
2.1.3.3. Ras
Peranrasdalam kejadian
DKA terhadapbeberapaalergenpoten sepertiPara-PhenylenediaminePPDmasih
kontroversial.
6
Penelitian yang
terbatasmenunjukkantingkat sensitisasilebih rendah terhadapnikel danneomisin di Afrika Amerika dibandingkan dengan Kaukasia.
6,17,23
Berkenaan denganprotokoluji tempel, penilaian reaksi positifmungkin sedikitlebih sulit
padajeniskulit yang lebih gelapFitzpatrick tipeVdanVI. Hal ini disebabkan oleh eritemayang tidakjelas sehinggaterjadirisikomengabaikanreaksialergi positif
ringan.
6
5
Universitas Sumatera Utara
2.1.3.4. Dermatitis atopik DA
Sampai saat ini, pasien dengan DA kebanyakan dianggap kurang mungkin untuk menderita DKA.Beberapa peneliti telah melaporkan penurunan
frekuensi sensitisasi kontak antara individu dengan DA. Ada juga sejumlah penelitian yang menunjukkan bahwa sensitisasi kontak dalam DA berhubungan
terbalik dengan keparahan klinis DA.
23,24
2.1.3.5. Penyakit penyerta
Penyakit penyerta yang sering adalah gangguan yang terkait dengan defisiensi imun, sepertiAcquired Immunodeficiency SyndromeAIDS, penyakit
yang beragam seperti limfoma, sarkoidosis, kusta lepromatosa, dan dermatitis atopik telah dikaitkan dengan kurangnya reaktivitas atau anergi.
20,23
2.1.3.6. Faktor-faktor lain
Paparan alergen dan kemungkinan terjadinya sensitisasi bervariasi dengan usia, faktor sosial, lingkungan, kegemaran, dan pekerjaan. Penelitian
telahmenyelidikihubungan yang mungkin antarafaktor-faktor gaya hidupseperti minum alkohol dan merokoktembakaudengansensitisasikontak.
15,16
2.1.4. Etiologi
Ada sekitar 25bahan kimiapenyebab DKA, termasukpoison ivy, nikel, sarung tangan karet, pewarna rambut dan tato temporer, tekstil, bahan pengawet,
fragrance, kortikosteroid, neomisin, benzokain, tabir surya.
4,8,29
Universitas Sumatera Utara
2.1.5. Patogenesis
DKA merupakan reaksi hipersensitivitas diperantarai selyang lambat tipe IVakibat adanyapaparan dan sensitisasi berikutnya hostyang rentan secara
genetikterhadap alergen lingkungan dimana pada paparan berulangakan memicu reaksi inflamasi kompleks.
2,4,6,8
Ini merupakan perbedaanpenting dengan DKIdimana
DKI tidak adareaksisensitisasidanintensitasreaksi
inflamasiiritasisebanding dengandosis, konsentrasi danjumlahiritan.
6,7,26
Adadua fase berbedadalam DKA yaitufasesensitisasidan faseelisitasi.
6,24,25
2.1.5.1. Fase sensitisasi
Sebagian besar alergen adalah molekul lipofilik dan kecil 500 Dalton yang mampu menembus stratum korneum dan mencapai sel penyaji antigen dalam
epidermis sel Langerhans atau dermis sel dendritik dermal.Bahan-bahan kimiawi ini merupakan antigen yang tidak lengkap atau hapten dimana harus
ditangkap oleh sel penyaji antigen, diinternalisasi, diikat ke protein kompleks histokompatibilitas major, dan diekpresikan kembali pada permukaan sel untuk
menjadi antigen lengkap.Sel penyaji antigen kemudian migrasi ke kelenjar getah bening lokal dimana alergen yang baru dibentuk dipresentasikan ke sel T naif.
Limfosit ini selanjutnya mengalami proliferasi klonal dan berdiferensiasi menjadi sel efektor, supresor, dan memori Cluster of Differentiation CD4 dan CD8 yang
dilepaskan ke dalam aliran darah dan kulit. Proses ini terjadi selama 10-15 hari dan jarang menimbulkan lesi kulit yang terlihat.
21
2.1.5.2. Fase elisitasi
Universitas Sumatera Utara
Paparan berulang terhadap alergen menyebabkan sel T yang tersensitisasi sebelumnya menghasilkan Interleukin IL-1, IL-2, dan Interferon IFN-
γ. Limfokin-limfokin ini menginduksi proliferasi sel T sitotoksik dan perekrutan
makrofag.
21
Selain itu, sel-sel T teraktivasi mensekresi Interferon IFN- γuntuk
mengaktifkan keratinosit yang mengekspresikanIntercellular Adhesion
MoleculeICAM-1 dan HLA-DR.
6,10,20
Molekul ICAM-1 memungkinkan keratinosit untuk berinteraksi dengan sel T dan leukosit lain yang
mengekspresikan molekulLymphocyte Function-associated AntigenLFA-1 sedangkan ekspresi HLA-DR memungkinkan keratinosit untuk berinteraksi
langsung dengan sel T CD4 dan untuk presentasi antigen ke sel-sel ini juga.Selain itu, ekspresi HLA-DR dapat membuat keratinosit menjadi target bagi sel T
sitotoksik. Keratinosit teraktivasi juga menghasilkan sejumlah sitokin termasuk IL-1, IL-6, dan Granulocyte Macrophage Colony-Stimulating Factor GMCSF,
yang semuanya dapat lebih lanjut memperluas keterlibatan dan aktivasi sel T. Selain itu, IL-1 dapat merangsang
keratinosit untuk menghasilkan eikosanoid.
10,20,26
Adanya kombinasi sitokin dan eikosanoid menyebabkan aktivasi sel mast dan makrofag.
26
Histamindari selmastdaneikosanoiddari selmast, keratinosit,
daninfiltrasileukosit menyebabkandilatasipembuluh darah danpeningkatan permeabilitasterhadapfaktor-faktor dan sel-sel proinflamatori larut yang beredar.
Kaskadeini menyebabkanresponklinis inflamasi DKA, kerusakanselular, dan selanjutnyaprosesperbaikan.
Dalam waktu 8-48 jam, sel-sel efektor ini dan sitokin proinflamatori akan menyerang epidermis dan menimbulkan gambaran klinis dermatitis. Bila tidak
10,27
Universitas Sumatera Utara
diobati, proses ini akan berlanjut selama beberapa hari atau minggu hingga sel supresor yang terutama mensekresikan IL-4 dan IL-10 mengambil alih dan
menghambat reaksi.
21
2.1.6. Gambaran klinis
Pasien umumnya mengeluh gatal dengan gambaran klinis dermatitis berupaefloresensi kulit yang bersifat polimorf dan berbatas tegas.
6,20
2.1.6.1.Fase akut
Kelainan kulit umumnya muncul 24-48 jam pada tempat terjadinya kontakdengan bahan penyebab.
6
Pada yang ringan hanya berupa eritema danedema, sedangkan pada yang berat terdapat eritema dan edema yang lebih
hebat disertaivesikel atau bula yang bila pecah akan terjadi erosi dan eksudasi.Lesicenderung menyebar dan batasnya kurang jelas. Keluhan subjektif
berupa gatal.
6,20,28
2.1.6.2.Fase sub akut
Pada fase ini akan terlihateritema, edema ringan, vesikula, krusta dan pembentukan papul-papul.
6,28
2.1.6.3.Fase kronis
Lesi cenderung simetris,batasnya kabur, kelainan kulit berupa likenifikasi, papul, skuama, terlihat pulabekas garukan berupa erosi atau ekskoriasi, krusta
serta eritema ringan.
6,20,28
Universitas Sumatera Utara
2.1.7. Diagnosis
Untuk menetapkan bahan alergen penyebab DKA,diperlukan anamnesis yang teliti, riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisik dan uji tempel.
Anamnesis dilakukan untuk menegakkan diagnosis dan mencari penyebab yang penting dalam menentukan terapi serta tindak lanjutuntuk
mencegah kekambuhan. Pada anamnesis perlu juga ditanyakan riwayat atopi, perjalanan penyakit, pekerjaan, hobi, riwayat kontaktan dan pengobatan yang
pernah diberikan oleh dokter maupun dilakukan sendiri, pertanyaanpersonal mengenai pakaian baru, sepatu lama, kosmetik, kaca mata, dan jam tangan serta
kondisi lain yaitu riwayat medis umum dan mungkin faktor psikologik.
5,6,28
Pemeriksaan fisik didapatkan eritema, edema dan papuldengan pembentukan vesikel yang jika pecahakan membentuk dermatitis yang
membasah. Lesi pada umumnya timbul pada tempat kontak, tidak berbatas tegas, dan dapat meluas ke daerah sekitarnya.
5,6,25
Uji tempel digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas terhadap zat yang bersentuhan dengan kulit sehingga alergen dapat ditentukan dan tindakan
korektif dapat diambil. Uji tempel dilakukanuntuk konfirmasi dan diagnostik tetapi hanya dalam kerangka anamnesis dan pemeriksaan fisik.
5,6,20
4
Uji tempel dapat dilakukan dengan Thin-layer Rapid-Use Epicutaneous TRUE atau dengan
chamber aluminium yang disiapkan tersendiri Finn yang dipasang pada tape Scanpor.
4,27,29
Serangkaian alergen standar atau dasar direkomendasikan untuk penggunaanpada setiap orang yang menjalani uji tempel.
4,30,31
The European Standard Series adalah yang paling umum digunakan di Eropa dan tempat lain di
Universitas Sumatera Utara
dunia.
31
Dalam protokol uji tempel umum, jumlah tertentu hapten yang diduga diaplikasikan ke kulit selama 48 jam 24 jam di beberapa negara, dan penilaian
selanjutnya reaksi kulit dilakukan pada waktu tertentu, biasanya setelah 2, 3, 4, danatau 7 hari. Pembacaan tambahan setelah 7 hari dapat memperlihatkan hingga
10reaksi positif yang negatif pada pemeriksaan sebelumnya.
5,6,31
Intensitas reaksi dinilai dan dicatat sesuai International Contact Dermatitis Research Group
ICDRG menurut sistem penilaian oleh Wilkinson dkk. yaitu dari + reaksi non vesikular lemah dengan eritema yang dapat diraba, ++ reaksi kuat edema atau
vesikular, +++ reaksi hebat bulosa atau ulserasi. Bila reaksi sangat lemah atau meragukan dimana hanya ada eritema samar atau makular tidak dapat diraba
dicatat dengan tanda tanya ?+, dan reaksi iritan dicatat sebagai IR.
6,30,31
Jika memungkinkan, tes tempelharus dipasang di bagian punggung atas pasien karena
merupakan lokasi yang paling nyaman baik untuk dokter dan pasien, dan sebagian besar validasi uji tempel dilakukan di daerah ini. Aplikasi tes di daerah tubuh
lainmisal tangan, lengan, paha, perut harus dibatasi dalam situasi pengecualian dan harus dilakukan oleh dokter berpengalaman karena kesulitan interpretasi.
10,31
2.2. Merokok
2.2.1. Definisi
Merokok merupakan prosesmenghirupasappembakarantembakau yang terbungkusdalam rokok, pipa, dan cerutu. Seorang perokokadalahseseorang yang
merokoksetidaknya saturokokdalam seminggu.
32
2.2.2. Epidemiologi
Universitas Sumatera Utara
Kategori