dari bahan kimia ini menyebabkan kanker.
35,36
Asap tembakauterdiri darifasepartikulatpadattermasukalkaloid,
nikotin, dan fasegasyang mudah menguap.Ada banyakmutagendan karsinogendalam asap tembakau, terutama
hidrokarbon aromatikpolisiklik, nitrosamin, dan aminaheterosiklik. Komponen beracunutama fase padattermasuknikotin, fenol, katekol, kuinolin, anilin, toluidin,
nikel, N-nitrosodimetilamin,
benzopiren, benzanthracenedan2-naftilamin.
Komponenberacunutama fasegastermasukkarbon dioksida, karbon monoksida, hidrogen sianida, nitrogen oksida, aseton, formaldehid, akrolein, amonium,
piridin, 3-vinilpiridin, N-nitrosodimetilamin, danN-nitrosopirolidin.
18,37
Studi ekspresi gen pada kulit memperlihatkan bahwa komponen tembakau
mengupregulasi 14 gen berbeda yang terlibat dalam metabolisme xenobiotik, stres oksidatif, dan respon stres. Tembakau juga memiliki efek nongenomik yang
menghasilkan sebagiandari aktivasi spesies oksigen reaktif. Nikotin dan senyawa terkait secara farmakologi lain menggunakan efek mereka pada kulit dengan
mengaktifkan reseptor asetilkolin nikotinik nAChR yang diekspresikan oleh sel- sel kulit.
38
2.3. Merokok dan Kulit
Nikotinselama beberapa dekadetelahdianggap sebagaifaktor utamayang menimbulkangangguanterkait
merokok, tetapi bukti terbaru
secarajelas menunjukkanbahwa efekvasoaktifsementarapadakulitdanperfusisubkutantidak
dapatmenjelaskandengan memuaskan
mekanisme patofisiologiyangmengganggupenyembuhan lukadankontribusi terhadap
gangguanterkait merokok.
35,38
Universitas Sumatera Utara
Merokok menimbulkan efek imunomodulator sistemik melalui pelepasan spesies oksigen reaktif dari asap tembakauyang diyakini menyebabkan kaskade
efek merugikan pada fungsi sel inflamasi normal dengan melemahkan mekanisme fagositosis dan bakterisidal serta meningkatkan pelepasan enzim proteolitik.
Selain itu, sintesis kolagen dan endapan kolagen matur dalam matriks ekstraselular berkurang.
18,38
Gangguan tersebutakan mempengaruhi mekanisme biologi yang menyebabkan efek merugikan pada jalur perbaikan selular pada kulit
dan apendiksnya. Hal inidapat diamati dalam penyembuhan luka akut pada perokok.
35,38
Tidak diragukan lagi, kelainan kulitdegeneratifadalah akibat darimerokok dalammekanismereparatifdanperkembangandegradasiekstraselularelastin,
kolagen, dan molekulmatriks ekstraselularlainnya.
35,36
Hal ini semakinmenjelaskan bahwaefek imunomodulatordan perubahanfungsi selinflamatoriakibat
merokokmempengaruhiperjalanan klinispenyakitkulit. Penelitiandermatologimasih perludilakukan untuk menjelaskanmengapamerokok
merupakanfaktor yang memperberat beberapa penyakit, sementara tampak mengurangiperjalanan klinisyang lain.
37,38
Di seluruh dunia,prevalensipenyakit alergitelah meningkat secara bermaknadalam beberapadekade terakhiryang mungkin memilikidua penjelasan.
Disatu sisi, adanya
peningkatan kesadarandoktersertakesadaran pasien danorangtua yang menyebabkanpeningkatanidentifikasi danpeningkatanpresentasi
kasus kepadadokter. Di sisi lain, ada kemungkinan bahwapeningkatan ini disebabkanperubahanpaparan terhadap faktorrisiko yang diketahuidantidak
diketahui dimana merokokmungkin memainkan peran.
39
Universitas Sumatera Utara
Merokokmeningkatkanproduksi sitokinproinflamasi sepertiTNF- α dan
IL-1dan menurunkankadar sitokinanti-inflamasi seperti IL-10.
17
Cirikhas imunologiDKAadalahreaksi
imun diperantarai sel tipe IVdimana sel- selThelpertipe 1dansitokinterkaitadalah
dominan. Halini diketahui baik
bahwamerokokmemiliki banyakefek merusak padasistem imun, meskipunmekanisme yang tepatbelum sepenuhnya dipahami. Efekimunologi juga
bisamemainkan perandalam regulasi reaksi imun diperantarai selThelper tipe 1 sehinggamemperantaraiterjadinyaalergi kontak.
15,16
Merokok mungkin juga memiliki efeknonimunologimisalnyadengan mengurangialiran darahdalam
kulityang dapatmemiliki pengaruh padareaktivitas uji tempel. Dengan demikian, kemungkinanmekanisme yang mendasarihubungan yang diamatiantara
merokokdanalergi kontakmasih harus dijelaskan.
16
Universitas Sumatera Utara
2.4. Kerangka Teori
