BBLR, massa otot berkurang, lemak subkutan berkurang, muka peri elfin facies, resistensi terhadap insulin dengan peningkatan nyata kadar plasma insulin yang aktif
biologik dan kematian dini. Beberapa individu dengan leprechaunisme terlihat kekurangan reseptor insulin atau mempunyai reseptor cacat.
2,7,8
2.4. Metabolisme karbohidrat pada kehamilan
Kehamilan normal ditandai dengan hipoglikemi ringan akibat puasa, hiperglikemia postprandial dan hiperinsulinemia. Konsentrasi glukosa puasa dalam plasma turun tanpa
diketahui penyebabnya, diduga akibat meningkatnya kadar insulin plasma. Hal ini tidak dapat dijelaskan oleh suatu perubahan dalam metabolisme insulin karena waktu paruh
insulin tidak mengalami perubahan. Meningkatnya kadar insulin basal dalam plasma yang ditemui pada kehamilan normal berhubungan dengan beberapa respons unik
terhadap ingesti glukosa. Sebagai contoh, setelah makan glukosa peroral terjadi baik hiperglikemi maupun hiperinsulinemia ysng memanjang pada wanita hamil yang disertai
supresi yang lebih besar terhadap glukagon. Tujuan dari mekanisme seperti ini kemungkinan adalah untuk memastikan suplai glukosa postprandial ke janin yang terus
menerus atau dipertahankan. Respons ini sejalan dengan suatu keadaan ketahanan perifer terhadap insulin yang diinduksi kehamilan, respons ini dicurigai berdasarkan tiga
pengamatan : 1. Meningkatnya respons insulin terhadap glukosa
2. Berkurangnya asupan glukosa perifer. 3. Tertekannya respons glukagon.
Mekanisme-mekanisme yang bertanggung jawab terhadap resistensi insulin tidak dipahami sepenuhnya. Progesteron dan estrogen mungkin berperan secara langsung
maupun tidak langsung untuk memperantarai resistensi ini. Kadar plasma laktogen plasenta meningkat pada kehamilan dan hormon protein ini ditandai dengan kerjanya
yang menyerupai hormon pertumbuhan yang dapat mengakibatkan peningkatan lipolisis disertai pembebasan asam-asam lemak bebas. Konsentrasi asam lemak bebas sirkulasi
yang meningkat juga memfasilitasi peningkatan resistensi jaringan terhadap insulin.
1,9
Universitas Sumatera Utara
Mekanisme tersebut di atas menjamin tersedianya suplai glukosa terus menerus untuk ditransfer ke janin. Tetapi wanita hamil dengan cepat berubah dari status postprandial
yang ditandai dengan kadar glukosa yang tinggi dan menetap ke status puasa yang ditandai dengan menurunnya glukosa plasma dan asam amino seperti alanin. Terdapat
juga konsentrasi asam lemak bebas, trigliserida dan kolesterol plasma yang lebih tinggi pada wanita hamil tersebut selama puasa. Freinkel dan rekan 1985 menyebut pergeseran
bahan bakar dari glukosa ke lipid yang diinduksi kehamilan ini sebagai kelaparan yang dipercepat. Tentu saja jika puasa pada wanita hamil terjadi berkepanjangan, perubahan-
perubahan ini bertambah berat dan dengan cepat akan terlihat ketonemia.
1,9
Hornners dan Kuhl 1980 mengukur respons glukagon dan insulin terhadap rangsang glukosa standar pada akhir kehamilan normal dan diulangi lagi pada wanita yang sama
postpartum. Respon puncak insulin terhadap infus glukosa meningkat sebanyak empat kali lipat pada kehamilan lanjut.Sebaliknya konsentrasi glukagon plasma ditekan dan
derajatnya sama antara kehamilan lanjut dan masa nifas. Hasil-hasil ini konsisten dengan pandangan bahwa sensitifitas sel
β terhadap suatu tantangan glukosa jelas meningkat pada wanita hamil normal tetapi sensitifitas sel
α terhadap rangsangan glukosa tidak berubah selama kehamilan.
9
2.5. Defenisi resistensi insulin
