2.2. Inflamasi Pada PPOK
PPOK memiliki karakteristik berupa pola inflamasi lokal dan sistemik dimana sel inflamasi yang berperan di dalamnya terdiri dari netrofil, makropag, dan sel limposit T CD8. Sel
ini melepaskan mediator inflamasi dan berikatan dengan struktur sel pada saluran napas serta parenkim paru.
11,16
Netrofil merangsang hipersekresi mukus. Netrofil berperan sebagai sel kunci dalam terjadinya empisema dan hal ini diketahui sejak defisiensi α
1
-antitripsin memiliki hubungan dengan penyakit ini. Analisa terhadap otot polos saluran napas memperlihatkan hubungan antara
infiltrasi netrofil dengan air trapping dan beratnya obstruksi saluran napas. Para peneliti memperkirakan bahwa mediator inflamasi akan berakibat terhadap perubahan struktur dan
kontraktilitas otot saluran napas, dan menyebabkan obstruksi saluran napas perifer.
17
Makropag sebagai sel inflamasi utama akan melepaskan reactive oxygen species ROS, faktor kemotaktik,
sitokin inflamasi, aktivasi kelenjar mukus, dan protein matriks ekstraseluler. Juga termasuk kumpulan dari matrix metalloprotease enzymes MMPs. Pada PPOK fungsi limfosit T CD8
adalah merangsang apoptosis sel. Penelitian lainnya mendapatkan aktivitas dari limfosit T CD8 dalam terbentuknya empisema.
17
Sejumlah besar mediator inflamasi seperti leukotrien B4, IL-8, IL-6, TNF-α akan meningkat pada pasien PPOK. Penarikan sel inflamasi dari sirkulasi faktor
kemotaktik, akan menyebabkan kerusakan pada struktur paru atau bertahannya inflamasi netrofilik.
11,16,18
Inflamasi PPOK ditandai dengan meningkatnya jumlah netrofil dan sel limfosit T CD8, sedangkan pada asma terjadi peningkatan jumlah eosinofil dan sel limfosit T CD4. Mediator
inflamasi dan sel inflamasi yang aktif termasuk Tumor Necrosis Factor-α TNF-α dan Interleukin-6 IL-6 akan dilepaskan ke sirkulasi sistemik pasien PPOK. Beberapa penelitian
memperlihatkan penurunan fungsi paru berhubungan dengan meningkatnya faktor inflamasi sistemik yang naik saat terjadi eksaserbasi, dan faktor ini memberikan kontribusi terhadap
Universitas Sumatera Utara
morbiditas pasien PPOK. Kontribusi kronik, dan low-grade inflammation akan menyebabkan resiko penyakit sistemik lainnya, sebagai contoh meningkatnya resiko arterosklerosis, gagal
jantung kronik, obesitas maupun diabetes. Meningkatnya inflamasi sistemik akan merangsang peningkatan mediator seperti C-reactive protein CRP yang memberikan kontribusi terhadap
terjadinya disfungsi otot skeletal, berat badan menurun, depresi, osteoporosis dan berkurangnya status kesehatan. Meningkatnya TNF-α dan IL-6 berhubungan dengan arterosklerosis. Dan yang
terbaru didapatkan bahwa meningkatnya IL-6 berhubungan dengan meningkatnya prevalensi resistensi insulin pada pasien PPOK.
19,20
Intensitas inflamasi sistemik akan meningkat saat PPOK eksaserbasi. Asal inflamasi sistemik pada pasien PPOK yaitu dari asap rokok, hiperinflasi paru,
hipoksia jaringan, disfungsi otot, dan bone marrow.
20
Penurunan VEP
1
berasal dari inflamasi dan penyempitan saluran napas perifer, sementara penurunan pertukaran gas yang berasal dari
kerusakan parenkim dari empisema. Pada inflamasi yang berlanjut, fibrosis dan eksudasi pada saluran napas kecil berhubungan dengan penurunan VEP
1
dan perbandingan VEP
1
KVP. Obstruksi saluran napas perifer yang progresif akan memerangkap udara selama ekspirasi menghasilkan
hiperinflasi yang akan mengurangi kapasitas inspirasi dan akan menyebabkan sesak napas dan keterbatasan kepasitas latihan. Abnormalnya pertukaran gas menyebabkan hipoksemia dan
hiperkapnia pada pasien PPOK yang beratnya sejalan dengan perjalanan penyakit.
11
2.3. Diagnosis dan Klasifikasi PPOK
Kategori