1. Home
  2. Lainnya

Metabolisme GLP-1 Fisiologi GLP-1

17

2.5.4 Metabolisme GLP-1

Sekresi GLP-1 dari Sel L usus yang dilepaskan ke dalam sirkulasi akan segera dipecah oleh GPP-4 menjadi GLP-1 9-36 dan GIP 9-37 Gromada dkk., 2007. Waktu paruh GLP-1 pada manusia kurang dari 2 menit Sinclair dkk., 2012. GPP-4 adalah plasma membran glikoprotein ektopeptidase dengan berat 110 kilo Dalton yang diekpresikan pada permukaan sel endotel dan epitel, konsentrasi terbanyaknya pada manusia dilaporkan pada usus kecil, sumsum tulang dan ginjal. Volmer dkk., 2008. Enzim ini dipecah pada penultimat alanin residu untuk memproduksi NH2 terminal yang dapat menyebabkan stimulus pelepasan insulin melalui reseptor GLP-1 Sinclair dkk., 2012. Endopeptidase netral 24.11NEP 24.11 atau disebut juga neprilisin adalah membran yang dibalut oleh zink metalopeptidase Plamboeck dkk., 2005. Ini akan memecah peptida pada nukleasid C terminal dari GLP-1, molekul dan dibersihkan sisa-sisa metabolisme Deacon, 2004; Volmer dkk., 2008. Pengeluaran klirens GLP-1 primernya melalui ginjal Deacon, 2004; Hansotia dkk., 2004.

2.5.5 Fisiologi GLP-1

GLP-1 menstimulasi sekresi insulin memegang peranan yang penting untuk mempertahankan homeostasis glukosa. GLP-1 juga peningkatan biosintesis insulin GLP-1r dan banyak ditemukan pada sel Beta, sel Alpa dan sel gamma pankreas Deacon, 2004. Inhibisi dari pelepasan glukagon oleh GLP-1 dapat terjadi karena efek langsung maupun tidak langsung melalui pelepasan somatostatin. Fungsi inhibisi tidak tergantung glukosa Deacon, 2004; Sinclair dkk., 2012. GLP-1 tidak akan menyebabkan terjadinya hipoglikemia Gromada dkk., 2007. Sebaliknya GLP-1 memegang peranan pada homeostasis glukosa dengan cara mengatur secara 18 langsung regulasi glukosa hepatik dan peningkatan sintesis glukogen, oksidasi dan utilisasi glukosa Deacon, 2004. GLP-1 meningkatkan massa sel beta pankreas dengan cara menstimulus proliferasi dan neogenesis sel beta serta menghambat apoptosis Holst dkk., 2009 dan meningkatkan viabilitas Deacon, 2004 serta mengambil peranan pada regulasi CAS phase 3 dan regulasi antiapoptik protein BCL-2 Hansotia dkk., 2004. Sebagai akibatnya GLP-1 juga menurunkan nafsu makan dan memperlambat pengosongan lambung. Fungsi ini biasanya berhubungan dengan sistem nervus vagus Dunning dkk., 2007. Oleh sebab itu dipandang sebagai terapi ideal diabetes. Gambar 2.5. Fisiologis GLP-1 dalam menurunkan kadar glukosa Dunning dkk., 2007.

2.5.6 Mekanisme Kerja GLP-1 pada Sel Beta Pankreas

Dokumen yang terkait

Status Oral Higiene Dan Periodontal Pada Pasien Diabetes Melitus Dan Non- Diabetes Di RSUD Dr. Pirngadi

0 47 49

Profil Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 di Rumah Sakit Sri Pamela Tebing Tinggi pada Tahun 2011-2012

0 29 0

Gambaran Kebiasaan Makan Penderita Diabetes Melitus Type Ii Pada Pasien Rawat Jalan Di Puskesmas Padang Bulan Selayang Ii Medan Tahun 2014

5 37 97

Faktor Risiko yang Memengaruhi Kasus Penderita Diabetes Melitus Tipe II di Wilayah Kerja Puskesmas Banda Sakti Kecamatan Banda Sakti Kota Lhokseumawe Tahun 2014

2 27 161

Gambaran Efektivitas Penggunaan Obat Antidiabetik Tunggal dan Kombinasi Dalam Mengendalikan Gula Darah Pada Pasien Diabetes Mellitus Tipe II di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Fatmawati Tahun 2012

2 6 83

Penapisan Fitokimia Indonesia sebagai Agonis Reseptor Glucagon Like Peptide 1 In Silico pada Diabetes Melitus Tipe 2

0 3 19

HUBUNGAN PENURUNAN PENDENGARAN SENSORINEURAL DENGAN PENDERITA DIABETES MELITUS TIPE 2 TERKENDALI BAIK DAN TIDAK TERKENDALI BAIK

1 12 60

HUBUNGAN GLUCAGON LIKE PEPTIDE-1 (GLP-1) DENGAN LEPTIN PADA OBESITAS ABDOMINAL.

2 14 52

The Low Level of glucagon-like peptide-1 (glp-1) is a risk factor of type 2 diabetes mellitus.

0 0 4

Helicobacter Pylori Infection on Type 2 Diabetes Mellitus Patients and The Effect of Glucagon-Like Peptide 1 (GLP-1) Hormone Level

0 0 6