Diabetes Melitus TINJAUAN PUSTAKA

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Diabetes Melitus

Diabetes melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. Diabetes melitus tipe 1 mempunyai latar belakang kelainan berupa kurangnya insulin secara absolut akibat proses autoimun, sedangkan diabetes melitus tipe 2 mempunyai latar belakang resistensi insulin. Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan klinis diabetes. Sel beta pankreas masih dapat mengkompensasi, sehingga terjadi hiperinsulinemia, kadar glukosa darah masih normal atau sedikit meningkat, selanjutnya terjadi kelelahan sel beta pankreas, baru terjadi DMT2 yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah ADA, 2014. Penderita DMT2 mengalami penurunan sensitivitas insulin terhadap kadar glukosa, yang berakibat kadar glukosa yang tinggi. Keadaan ini disertai dengan ketidakmampuan otot dan jaringan lemak untuk meningkatkan ambilan glukosa, sehingga mekanisme ini menyebabkan meningkatnya resistensi insulin perifer Perkeni, 2014. Diabetes melitus adalah suatu penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia sebagai akibat dari kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya Abate dan Chandalia, 2001. Diabetes Melitus merupakan masalah kesehatan yang komplek karena didalamnya terdapat peran berbagai problematika fisiologi dan biokimia akibat kondisi dimana terdapat defisiensi insulin dan gangguan fungsi insulin. Meningkatnya angka kejadian DMT2 banyak dipengaruhi 8 2 oleh pola hidup diabetogenik, yang melengkapi defek genetik yang sebelumnya telah ada pada sel beta pankreas. Beberapa gaya hidup yang dimaksud adalah asupan kalori yang berlebihan oleh karena cara makan atau pola makan yang salah, mengkonsumsi banyak makanan tinggi kalori, serta pengeluaran kalori yang tidak memadai terutama pada mereka yang jarang berolah raga dan aktifitas di luar ruangan yang minimal Meier dkk., 2011. Tabel.2.1. Kriteria diagnosis DM Perkeni, 2014 1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mgdl 11,1 mmolL Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir atau 2. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa ≥ 126 mgdl 7.0 mmolL Puasa diartikan penderita tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam atau 3. Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mgdl 11,1 mmolL TTGO yang dilakukan dengan standar WHO, menggunakan glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrous yang dilarutkan kedalam air. Pemeriksaan HbA1C ≥ 6,5 oleh ADA 2014 sudah dimasukkan menjadi salah satu kriteria diagnosis DM, jika dilakukan pada sarana laboratorium yang terstandarisasi dengan baik. Pada individu sehat, hormon kunci untuk mengontrol glukosa darah adalah glukagon dan insulin. Insulin adalah hormon pengatur glukosa darah, yang menstimulasi pemasukan glukosa ke dalam sel untuk digunakan sebagai sumber energi, insulin diproduksi oleh sel beta Langerhans kelenjar pankreas Stumvoll dkk., 2010. 3 Setelah makan sekresi insulin akan meningkat sehingga terjadi pengambilan glukosa postprandial di hati dan jaringan perifer sedangkan sekresi glukagon berkurang. Pada saat kadar glukosa plasma rendah, sekresi glukagon akan meningkatkan konsentrasi glukosa plasma dengan menstimulasi pemecahan glikogen yang tersimpan dalam hati menjadi glukosa dan meningkatkan hepatic gluconeogenesis. Glukagon berfungsi sebagai kontra regulasi insulin dalam menjaga homeostasis glukosa normal Theodorakis dkk., 2011. Pada penderita DMT2, terdapat relatif kekurangan insulin sehingga regulasi gula darah terganggu. Pada kondisi DMT2, walau pun kadar glukosa darah sudah tinggi, pemecahan lemak dan protein menjadi glukosa glukoneogenesis di hati tidak dihambat sehingga kadar glukosa darah makin meningkat Abate dan Chandalia, 2001. Jika dibiarkan kondisi ini akan berlanjut menjadi disregulasi metabolik dimana kadar gula darah yang tinggi akan mengalami oksidasi dan mencederai tubuh pada tingkat seluler. Disregulasi gula darah jika berlanjut akan menimbulkan komplikasi bahkan kegawatan seperti ketoasidosis diabetik, koma hiperosmolar non ketosis atau laktat asidosis. Pada tingkat organ akan terjadi mikro angiopati dan makro angiopati. Kondisi ini bila berlanjut dapat mengakibatkan kematian Jain dan Saraf, 2010.

2.2 Perjalanan Alamiah Penderita DMT2