menemukan prevalensi HIV sebagai berikut : Pekerja Seks Tidak Langsung 10,4 ; Pekerja Seks langsung 4,6 ; Waria 24,4 ; Klien Pekerja Seks 0,8 ;
MSM 5.2 ; dan Pengguna Narkoba Suntik 52,4 . Di kedua provinsi Papua dan Papua Barat , epidemi , didorong hampir seluruhnya oleh hubungan seksual
yang tidak aman dikategorikan sebagai tingkat rendah umum epidemi dengan prevalensi HIV 2,4 di antara usia 15-49 pada populasi umum . Pada tahun
2006 diperkirakan bahwa ada 193.000 orang dewasa yang hidup dengan HIV di Indonesia , 21 di antaranya adalah perempuan . Pada tahun 2009 perkiraan
jumlah ODHA meningkat menjadi 333.200 , 25 di antaranya adalah perempuan. Angka-angka ini menunjukkan feminisasi epidemi AIDS di Indonesia
Laksono, 2009.
2.1.2 Definisi HIV merupakan singkatan dari ‘human immunodeficiency virus’. HIV
merupakan retrovirus yang menjangkiti sel-sel sistem kekebalan tubuh manusia terutama CD4 positive T-sel dan macrophages– komponen-komponen utama
sistem kekebalan sel, dan menghancurkan atau mengganggu fungsinya. Infeksi virus ini mengakibatkan terjadinya penurunan sistem kekebalan yang terus-
menerus, yang akan mengakibatkan defisiensi kekebalan tubuh
AVERT.Org,2005.
Asal dari HIV tidak jelas, penemuan kasus awal adalah dari sampel darah yang dikumpulkan tahun1959 dari seorang laki–laki dari Kinshasa di Republik
Demokrat Congo. Tidak diketahui bagaimana ia terinfeksi AVERT.Org,2005.
2.1.3 Etiologi
HIV termasuk keluarga retrovirus manusia dan subfamili lentiviruses.Empat retrovirus manusia yang diakui milik dua kelompok yang berbeda: human T
lymphotropic virus, HTLV-I dan II, dan human immunodeficiency virus, HIV-I dan II .Penyebab paling umum dari penyakit HIV di seluruh dunia dan tentunya di
Amerika Syarikat adalah HIV-1.HIV-2 ini pertama kali diidentifikasi pada tahun 1986 pada pasien Afrika Barat dan pada awalnya terbatas pada Barat
Universitas Sumatera Utara
Africa.Namun, sejumlah kasus HIV -2 telah dilaporkan di Eropah, Amerika Selatan, Kanada, dan Amerika Syarikat.Walaupun HIV-2 memiliki sekitar 40
persen homologi urutan nukleotida dengan HIV-1 ia jauh lebih erat terkait dengan simian immunodeficiency virus SIV yang ditemukan di pada chimpanzee
Kumar,2005.
1.Struktur
Sebuah partikel virus HIV adalah bulat dan memiliki diameter sekitar 110, 000 mm. Seperti virus lainnya, HIV tidak memiliki dinding sel atau inti.Struktur dasar
virus adalah sebagai berikut: • Amplop virus, lapisan luar virus, terdiri dari dua lapisan lipid; protein
yang berbeda tertanam dalam amplop virus, membentuk paku yang terdiri dari glikoprotein luar gp 120 dan transmembran gp41. Membran
lipid dipinjam dari sel inang selama proses budding pembentukan partikel baru. gp120 diperlukan untuk mencantum ke sel inang, dan gp41 sangat
penting untuk proses fusi sel. • Protein matriks HIV terdiri dari protein p17, terletak antara amplop dan
inti. • Inti viral, beris kapsul virus protein p24 yang mengelilingi dua untai
tunggal RNA HIV dan enzim yang diperlukan untuk replikasi HIV, seperti reverse transkriptase, protease, ribonuklease, dan integrase; dari sembilan
gen virus, ada tiga, yaitu gag, pol dan env, yang berisi informasi yang dibutuhkan untuk membuat protein struktural untuk partikel virus baru
Prof Luc Kestens,2005.
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2.1 Struktur HIV Sumber AIDS gov, 2014
2. Siklus hidup
HIV dapat menginfeksi beberapa sel dalam tubuh, termasuk sel-sel otak, tetapi target utamanya adalah limfosit CD4, juga disebut T-sel atau CD4. Ketika sel
CD4 yang terinfeksi HIV, virus berjalan melalui beberapa langkah untuk mereproduksi dirinya sendiri dan menciptakan banyak partikel virus lebih AIDS
gov,2014. Proses ini dipecah menjadi langkah-langkah berikut:
Universitas Sumatera Utara
1. Binding dan Fusion: Ini adalah proses dimana HIV mengikat jenis tertentu reseptor CD4 dan co-reseptor pada permukaan sel CD4.Ini mirip dengan
anak kunci memasuki kunci. Setelah dibuka, HIV dapat menyatu dengan sel inang sel CD4 dan melepaskan materi genetik ke dalam sel.
2. Reverse Transkripsi: Sebuah enzim khusus yang disebut reverse transcriptase mengubah materi genetik dari virus, sehingga dapat
diintegrasikan ke dalam DNA inang. 3. Integrasi: Materi genetik Virus baru memasuki inti sel CD4 dan
menggunakan enzim yang disebut integrase untuk mengintegrasikan dirinya ke dalam bahan genetik sendiri,di mana mungkin
menyembunyikan dan tetap tidak aktif selama beberapa tahun. 4. Transkripsi: Ketika sel inang telah diaktifkan, dan virus menggunakan
enzim sendiri untuk membuat yang lebih dari genetik bahan-bersama dengan materi genetik yang lebih khusus yang memungkinkan membuat
protein lebih lama. 5. Assembli: Sebuah enzim khusus yang disebut protease memotong protein
HIV lagi menjadi protein individu. Ketika ini datang bersama-sama dengan materi genetik virus, virus baru telah dirakit.
6. Budding: Ini adalah tahap akhir dari siklus hidup virus.Dalam tahap ini, virus mendorong dirinya keluar dari sel inang, mengambil dengan itu
bagian dari membran sel. Bagian luar ini meliputi virus dan berisi semua struktur yang diperlukan untuk mengikat ke sel CD4 baru dan reseptor dan
memulai proses lagi AIDS gov,2014.
2.1.4 Faktor Resiko 1. Umur
Terdapat 19.973 jumlah kumulatif kasus AIDS dengan 49,07 terdapat pada kelompok umur 20-29 tahun, 30,14 pada kelompok umur 30-39 tahun,
8,82 pada kelompok umur 40-49 tahun, 3,05 pada kelompok umur 15-19 tahun, 2,49 pada kelompok umur 50-59 tahun, 0,51 pada kelompok umur 60
Universitas Sumatera Utara
tahun, 2,65 pada kelompok umur 15 tahun dan 3,27 tidak diketahui Ditjen
PP PL Depkes RI, 2009.
2. Jenis Kelamin
Rasio kasus AIDS antara laki-laki dan perempuan adalah 3:1. Laki-laki mudah terinfeksi HIV berbanding dengan perempuan Ditjen PP PL Depkes RI,
2009. 3. Status Pekerjaan
Masyarakat yang beresiko untuk penyebaran infeksi HIV cukup beragam, seperti mahasiswa, lingkungan gay, militer, penjaraan, pemandian, pelacuran dan
lingkungan tunawisma. Ada variasi tingkat resiko dalam masyarakat tergantung dari masing-masing pekerjaannya, tetapi ketika HIV menyebar dalam diri mereka,
biasanya menyebar dengan cepat karena adanya jaringan terkait erat yang terhubung melalui seks dan narkoba Lubis, 2012.
4. Faktor Infeksi
a. Faktor risiko perilaku, yaitu perilaku seksual yang berisiko terhadap penularan HIVAIDS, yang meliputi partner hubungan seks lebih dari 1, seks anal,
pemakaian kondom.
b. Faktor risiko parenteral, yaitu faktor risiko penularan HIVAIDS yang berkaitan dengan pemberian cairan ke dalam tubuh melalui pembuluh darah
vena. Faktor ini meliputi riwayat transfusi darah, pemakaian narkotika dan obat-obatan terlarang narkoba secara suntik injecting drug users.
c. Faktor risiko infeksi menular seksual IMS, yaitu riwayat penyakit infeksi bakteri atau virus yang ditularkan melalui hubungan seksual yang pernah
diderita responden, seperti sifilis, condiloma acuminata, dan gonorrhoea Saprasetya, 2010.
Universitas Sumatera Utara
2.1.5 Patogenesis
HIV menggunakan molekul CD4 untuk menempel pada sel T; molekul CD4 diekspresikan pada permukaan sel subset sel T sel T-helper tetapi juga pada
monosit, makrofag, sel dendritik, dan sistem-sistem. Namun, monosit, misalnya, memiliki 10 kali reseptor CD4 kurang dari sel T CD4 sel T-helper. Satu atau
lebih molekul gp120 virus mengikat erat molekul CD4 pada permukaan sel. Pengikatan gp120 hasil CD4 dalam perubahan konformasi dalam molekul gp120.
Perubahan konformasi ini memungkinkan gp120 untuk mengikat molekul kedua pada permukaan sel, yang dikenal sebagai co-reseptor HIV. Dua koreseptor utama
untuk HIV-1 adalah CCR5 dan CXCR4. Setelah pengikatan virus ke sel inang,
fusi berlangsung di bawah pengaruh molekul virus gp41Prof Luc Kestens,2005.
HIV dapat masuk melalui beberapa selaput sistem basah seperti dalam sistem, saluran kelamin wanita, glans penis terutama pada pria yang tidak
disunat, dan uretra. Darah, cairan berdarah, cairan kelamin, dan air susu ibu adalah cairan menular dari orang-orang dengan infeksi HIV Prof Luc
Kestens,2005. Selama infeksi HIV akut, virus transmisi sistem selalu virus R5 virus M-
tropik, yang dominan selama tahap awal infeksi Prof Luc Kestens,2005. Setelah masuk, HIV mungkin terperangkap oleh sel dendritik DC dan
makrofag dan dibawa ke kelenjar getah bening terdekat, di mana itu disajikan ke sel-sel T dan B yang hadir dalam jumlah tinggi dalam kelenjar getah bening. Di
bawah kendali sel T sel B memproduksi klon sel plasma, yang dapat melepaskan sistem yang secara khusus menyerang HIV dalam aliran darah. Munculnya sistem
ini terhadap antigen HIV dalam darah disebut serokonversi Prof Luc Kestens,2005.
Selama infeksi awal, HIV masih terkonsentrasi di kelenjar getah bening, di mana ia bereplikasi dalam jumlah besar dan menginfeksi banyak sel CD4 T.
Pembengkakan kelenjar getah bening seringkali satu-satunya fitur klinis yang
Universitas Sumatera Utara
terlihat pada orang dengan infeksi HIV untuk bulan pertama atau tahun infeksi Prof Luc Kestens,2005.
Gambar 2.2 Patogenesis HIV Sumber: Bennet N.J,2010
2.1.6 Gejala Klinis
