Patogenesis Skema virus Hepatitis B

negatif dan tidak ada kadar HBs atau titer kurang dari 10 UIml, memberikan arti bahwa orang tersebut tidak sedang menderita infeksi VHB dan tidak memiliki perlindungan terhadap VHB sehingga ia perlu mendapatkan vaksin hepatitis B. Namun, bila seseorang telah memiliki kadar anti HBs tinggi lebih dari 100 UIml, ia tidak perlu mendapatkan aksinasi hepatitis BMast EE, Weinbaum CM, Fiore AE, et al 2006. d Pemeriksaan DNA virus Pemeriksaan DNA HBV dilakukan dengan metoda molekuler yaitu metode PCR. Hasil pemeriksaan dapat dilaporkan secara kuantitatif maupun kualitatif. Dikenal dua macam cara pencegahan yaitu dengan hepatitis B immune globin HBIG dan hepatitis B vaksin. Penggunaan HBig adalah untuk mencegah infeksi VHB secara aktif dan mendapatkan imunitas dalam jangka waktu yang lama. Hubungi dokter anda untuk pencegahan infeksi VHB.

2.2.7. Patogenesis

Virus tidak langsung membunuh hepatosit. Respon kekebalan host terhadap antigen virus diduga menjadi penyebab cedera hati pada infeksi HBV. Ganem D, Prince AM 2004 Respon imun seluler, daripada respon imun humoral, tampaknya terutama terlibat dalam patogenesis penyakit. Guidotti LG, Rochford R, Chung J, et al 1999 Induksi respon T-limfosit antigen-spesifik diperkirakan terjadi ketika tuan rumah limfosit T disajikan dengan epitop virus dengan sel antigen-presenting dalam organ limfoid. Sel-sel T antigen-spesifik matang dan berkembang dan kemudian bermigrasi ke hati. Pada infeksi HBV akut, sebagian HBV DNA dibersihkan dari hepatosit melalui efek noncytocidal produk sampingan inflamasi CD8 + T limfosit, dirangsang oleh CD4 + limfosit T, terutama interferon-gamma dan tumor necrosis factor-alfa. Ini menyebabkan downregulation replikasi virus, dan lisis langsung memicu hepatosit yang terinfeksi oleh sel T HBV-spesifik CD8 + sitotoksik. Guidotti LG, Ishikawa, Hobbs MV et al 1996 Sebaliknya, orang dengan infeksi HBV kronis menampilkan lemah, jarang, dan respons sel-T yang difokuskan secara sempit HBV-spesifik, dan sebagian besar sel mononuklear dalam hati kronis terinfeksi HBV orang nonantigen-spesifik. Universitas Sumatera Utara Disebabkan adanya HBV di situs ekstrahepatik, serta kehadiran DNA sirkular kovalen tertutup cccDNA dalam hepatosit, pemberantasan virus merupakan tujuan realistis berdasarkan obat yang tersedia saat ini. DNA sirkular kovalen tertutup berfungsi sebagai cetakan untuk transkripsi pregenomic RNA, langkah awal yang penting dalam replikasi HBVChisari FV, Ferrari C, 1995. Keberadaan rombongan cccDNA dalam hepatosit dianggap sebagai penanda persistensi virus, Malangnya terapi saat ini belum efektif dalam memberantas cccDNA dan hanya mampu menurunkan tingkatTuttleman JS, Pourcel C, Summer J 1986. Persistensi bahkan tingkat rendah cccDNA dalam inti hepatosit telah terbukti berkorelasi dengan peningkatan viral load setelah penghentian terapi. Selain itu, integrasi HBV DNA ke inti hepatosit selama proses replikasi bisa menjelaskan peningkatan risiko karsinoma hepatoselulerZoulim F, 2005.

2.2.8. Pengobatan