Makrofag Sel Mast Sel Inflamasi Pulpa

2.1.2.3 Sel Plasma

Secara morfologis sel plasma dikenal melalui inti selnya yang berbentuk radier, yang letaknya ke tepi, sehingga sitoplasmanya terlihat agak luas. Sel plasma merupakan diferensiasi limfosit B yang dipicu oleh subset limfosit T helper. 26 Sel plasma memiliki bentuk lonjong dan besar, diameter 20 μm dengan nukleus yang terletak eksentris, dengan heterokromatin yang mengelilingi nukleus dan terlihat terang. Sitoplasmanya basofilik yang merupakan hasil dari banyaknya retikulum endoplasma yang kasar. 26,27 Gambar 3 Gambar 3. Sel Plasma panah hitam, memiliki inti esentris dan bulat 28

2.1.2.4 Makrofag

Makrofag merupakan salah satu sel mononuklear fagosit yang berperan pada proses radang kronik. Setelah 24 jam, sel monosit akan bermigrasi dari pembuluh darah ke tempat tujuan di berbagai jaringan dan disana berdiferensiasi sebagai makrofag. Makrofag adalah sel fagositik yang mencerna debris seluler, mikroorganisme, dan bahan particulate tersusun dari partikel terpisah. Makrofag mensekresi mediator inflamasi tertentu, seperti enzim lisosomal, komplemen protein, dan prostaglandin. Makrofag adalah sel bernukleus tunggal, yang dapat menyatu dengan makrofag lain untuk memproduksi sel besar yang bernukleus banyak yang disebut giant cells. 26,27 Makrofag mempunyai ukuran 10 sampai 30 μm dan memiliki bentuk ireguler, dengan nukleus berbentuk seperti ginjal yang terletak eksentris. 27 Gambar 4 ‘clockface’ Universitas Sumatera Utara Gambar 4. Sel Makrofag panah hitam, memiliki bentuk seperti ginjal, sering berada di satu sisi dari sel. 28

2.1.2.5 Sel Mast

Sel mast merupakan sel lain pada pulpa yang tersebar di dalam jaringan ikat, dan berada dalam kelompok kecil pada pulpa normal. Pada jaringan pulpa yang mengalami peradangan, sel tersebut penting sehubungan dengan perannya pada reaksi inflamasi. 25 Sel mast memiliki bentuk oval, dengan diameter 20-30 μm. Sitoplasmanya basofilik dengan inti berada di tengah dan seringkali tertutup oleh granul sitoplasma. 27 Terdapat banyak granula di sitoplasma, dimana granula mengandung heparin, histamin, neutral protease, aryl sulfatase, eosinophil chemotactic factor ECF, dan neutrophil chemotactic factor NCF. Substansi- substansi tersebut dinamakan mediator primer. Selain substansi yang ditemukan di granul, sel mast juga mensintesa beberapa mediator dari asam arakidonat, seperti leukotrien LTC 4 , LTD 4 , LTE 4 , dan thromboksan TXA 2 dan TXB 2 , dan prostaglandin PG. Selain itu sitokin lain juga dihasilkan, seperti platelet-activating factor PAF, bradikinin, interleukin IL-4, IL-5, IL-6, dan tumor necrosis factor- alpha TNF- α. Semua mediator tersebut dinamakan mediator sekunder. 26,27 Peradangan dimulai ketika sel mast membebaskan kandungan intraseluler selama cedera jaringan, terpajan pada toksin, pengaktifan protein pada jenjang komplemen, dan pengikatan antigen antibodi. Proses pelepasan kandungan sel mast disebut degranulasi sel mast. Pada proses ini, histamin, serotonin, dan bahan lain yang disintesis oleh sel mast, merupakan penyebab vasodilatasi, peningkatan permeabilitas Universitas Sumatera Utara kapiler dan penarikan sel-sel darah putih dan trombosit ke daerah yang mengalami jejas. 29

2.2 Inflamasi Pulpa

Inflamasi adalah reaksi lokal jaringan tubuh terhadap jejas. Keadaan ini bukanlah suatu penyakit namun merupakan manifestasi adanya penyakit. Reaksi ini merupakan upaya pertahanan tubuh baik untuk menghilangkan penyebab jejas maupun akibat jejas. Tanpa reaksi radang, maka penyebab jejas misalnya bakteri akan menyebar ke seluruh tubuh atau suatu luka tidak akan sembuh. 6 Berbagai sebab terjadinya inflamasi pulpa adalah karena fisikmekanik, bakteri dan kimia, namun umumnya disebabkan karena bakteri ataupun toksinnya, lewat proses karies. Apabila ada kerusakan enamel dan dentin karena proses karies atau fraktur mahkota sampai ke bagian dentin maka bakteri beserta toksinnya akan masuk ke dalam ruang pulpa baik melalui tubulus dentin atau melalui perforasi atap pulpa sehingga akan terjadi suatu proses inflamasi atau infeksi pada jaringan pulpa, dan mekanisme respons imun ini sama seperti pada jaringan tubuh lain yang mengalami inflamasi. 25 Selain iritasi oleh bakteri, jaringan pulpa atau periradikuler dapat pula mengalami iritasi mekanik. Preparasi kavitas yang dalam, pembuangan struktur gigi tanpa pendingin merupakan iritan mekanik dan suhu yang berperan terhadap jaringan pulpa. Jika tindakan kewaspadaan diabaikan, preparasi kavitas atau mahkota akan merusak odontoblas. Makin dekat ke pulpa, jumlah tubulus per unit permukaan serta diameternya akan makin meningkat. Akibatnya, permeabilitas dentin akan lebih besar di daerah yang lebih dekat ke pulpa. Oleh karena itu, jika lebih banyak dentin terbuang, potensi iritasi pulpa makin besar pula. 2 Inflamasi dibagi menjadi dua tahap yaitu inflamasi akut dan kronis. 3 Secara makroskopis, tanda-tanda utama inflamasi akut dari Celcus yaitu tumor pembengkakan, rubor kemerahan, kalor panas, dolor sakit. Selain itu dapat pula terjadi functiolaesa hilangnya fungsi. Secara mikroskopis, berkaitan dengan perubahan-perubahan di dalam pembuluh darah, aliran darah, dan aktivitas leukosit. 5 Pada reaksi peradangan akut terdapat dua stadium yaitu vaskular dan selular. Stadium Universitas Sumatera Utara vaskular peradangan dimulai setelah cedera atau ketika terjadi infeksi atau terpajan toksin. 29 Mula-mula akan terjadi vasokonstriksi yaitu penyempitan pembuluh darah terutama pembuluh darah kecil arteriol, mungkin disebabkan oleh reflek neurogenik setempat yang dapat berkembang, tetapi hanya bertahan dalam beberapa menit. Kemudian terjadi dilatasi arteriol berkepanjangan, maka aliran darah bertambah hiperemi sehingga pembuluh darah itu penuh berisi darah dan tekanan hidrostatik meningkat, yang selanjutnya dapat menyebabkan keluarnya cairan plasma. Aliran darah menjadi lambat karena permeabilitas kapiler bertambah, maka cairan darah dan protein akan keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan viskositas darah. 6,29 Stadium seluler peradangan dimulai setelah sel PMN berpindah ke area infeksi atau cedera. Pada fase awal yaitu dalam 24 jam pertama, sel yang paling banyak bereaksi adalah sel neutrofil atau leukosit polimorfonukleus PMN. Sesudah fase awal yang bisa berlangsung sampai 48 jam, mulailah sel makrofag dan sel yang berperan dalam sistem kekebalan tubuh seperti limfosit dan sel plasma bereaksi. PMN berfungsi menelan dan merusak bakteri, kompleks imun dan debris yang berasal dari jaringan nekrotik. Selain itu leukosit juga dapat mengeluarkan enzim dan radikal beracun yang dapat menyebabkan makin luasnya reaksi radang atau makin banyaknya kerusakan jaringan. Urutan kejadian yang dialami oleh leukosit dimulai dari pergerakan leukosit ke pembuluh darah margination, lalu leukosit melekat pada dinding pembuluh darah sticking, lalu leukosit keluar dari pembuluh darah emigration. 25 Hal ini mengakibatkan pengumpulan eksudat di jaringan untuk proses fagositosis, keadaan ini disebut pulpitis akut yang secara klinik merupakan pulpitis reversibel. 3 Inflamasi kronis terjadi apabila penyembuhan pada radang akut tidak sempurna, bila penyebab jejas menetap, atau bila penyebab ringan dan timbul berulang-ulang. Dapat pula diakibatkan oleh reaksi imunologik. Berbeda dengan inflamasi akut, radang kronik ditandai dengan infiltrasi sel mononuklear, yaitu makrofag monosit, histiosit yang aktif, limfosit dan sel plasma, kemudian kerusakan jaringan, dan terbentuknya jaringan granulasi dengan proliferasi fibroblas dan pengendapan kolagen. Bila sel utama pada radang akut ialah neutrofil maka pada Universitas Sumatera Utara radang kronik ialah sel makrofag. Sel makrofag dapat berasal dari pembuluh darah dan monosit yang mengalami proliferasi setelah keluar dari pembuluh darah atau sel monosit yang menetap pada tempat radang. 3,6 Inflamasi pulpa secara klinis dapat diklasifikasikan menjadi dua yaitu pulpitis reversibel dan pulpitis ireversibel. Pulpitis reversibel adalah suatu radang pulpa pada tingkat ringan sampai sedang, yang disebabkan oleh suatu rangsangan dan sistem pertahanan jaringan pulpa masih mampu mengatasinya, dan dapat sembuh kembali bila rangsangan dihilangkan. 25 Gejala pada pulpitis reversibel ditandai oleh rasa sakit yang tajam namun sebentar saat adanya rangsangan misalnya pada saat makan atau minum, namun rasa sakit akan hilang apabila rangsangan dihilangkan. Pada pulpitis reversibel rasa sakit tidak terjadi secara spontan. 3 Pulpitis ireversibel dapat terjadi bila rangsangan terhadap pulpa berlangsung lama dan merupakan perkembangan lebih lanjut dari pulpitis reversibel. Rasa nyeri tidak mereda walaupun penyebabnya dihilangkan. Keadaan ini disebabkan oleh bakteri atau toksin pada proses karies yang mengakibatkan reaksi inflamasi. 25

2.3 Bahan – Bahan Pereda Inflamasi

2.3.1 Eugenol