BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
Inflamasi adalah respon fisiologis tubuh terhadap suatu injuri dan gangguan oleh faktor eksternal.
23
Inflamasi terbagi menjadi dua pola dasar. Inflamasi akut adalah radang yang berlansung relatif singkat, dari beberapa menit sampai beberapa
hari, dan ditandai dengan perubahan vaskular, eksudasi cairan dan protein plasma serta akumulasi neutrofil yang menonjol. Inflamasi akut dapat berkembang menjadi
suatu inflamasi kronis jika agen penyebab injuri masih tetap ada. Inflamasi kronis adalah respon proliferatif dimana terjadi proliferasi fibroblas, endotelium vaskuler,
dan infiltrasi sel mononuklear limfosit, sel plasma dan makrofag. Respon peradangan meliputi suatu suatu perangkat kompleks yang mempengaruhi perubahan
vaskular dan selular.
24
2.1 Proses inflamasi periapikal
Inflamasi pada jaringan periapikal sama seperti pada jaringan konektif
lainnya, dimana inflamasi ini melibatkan faktor vaskular dan selular. Perubahan
vaskular mengakibatkan peningkatan aliran darah vasodilatasi dan perubahan struktural yang memungkinkan protein plasma untuk meninggalkan sirkulasi
peningkatan permeabilitas vaskular. Leukosit yang pada mulanya didominasi oleh neutrofil, melekat pada endotel melalui molekul adhesi, kemudian meninggalkan
mikrovaskular dan bermigrasi ke tempat cedera di bawah pengaruh agen kemotaktik
Universitas Sumatera Utara
yang kemudian diikuti dengan fagositosis.
24
Peubahan pada vaskular dan selular yang terjadi dapat disebabkan oleh efek langsung dari iritan, namun sebagian besar karena
adanya bermacam-macam zat yang disebut mediator kimia.
23
Mediator reaksi inflamasi meliputi neuropeptid, peptid fibrinolitik, kinin, fragmen komplemen, amin
vasoaktif, enzim lisosom, metabolit asam arakidonat dan sitokin.
25
Inflamasi periapikal disebabkan karena toksin bakteri dari pulpa nekrotik, zat- zat kimia seperti bahan irigan, restorasi yang hiperoklusi, instrumentasi yang
berlebihan, dan keluarnya material obturasi ke jaringan periapeks. Respon jaringan periapikal terhadap inflamasi terbatas pada ligamen periodonsium dan tulang
spongiosa. Hal ini diawali oleh respon neuro-vaskular yang menyebabkan hiperemi, kongesti vaskular, edema ligamen periodonsium dan
ekstravasasi neutofil.
26
Neuropeptid berperan penting dalam patogenesis patosis periradikuler yaitu dengan menghubungkan aksi saraf sensoris dan pembuluh darah. Ada dua jenis serabut saraf
yaitu A-delta dan C yang menginervasi jaringan periradikular. Ketika mengalami stimulasi, bagian terminal dari serabut saraf ini akan melepaskan beberapa
neuropeptid yaitu substansi P SP, calcitonin gene-related peptide CGRP dan neurokinin A NKA.
25
Selajutnya sel-sel radang tertarik ke daerah radang karena adanya kerusakan jaringan, produk bakteri berupa lipopolisakarida LPS dan faktor
komplemen C5a.
26
Ketika infeksi terlibat, neutrofil tidak hanya melawan mikoorganisme, tetapi juga melepaskan leukotrien dan prostaglandin. Prostaglandin dihasilkan melalui
aktivasi jalur siklooksigenase metabolisme asam arakidonat. Prostaglandin yang paling berperan dalam suatu proses inflamasi adalah PGE
2
, PGD
2
, dan PGI
2
Universitas Sumatera Utara
prostasiklin. PGE
2
dan PGI
2
menyebabkan peningkatan vasodilatasi dan permeabilitas vaskular, selain itu juga aktivator yang poten bagi osteoclast. PGE
2
juga terlibat dalam hyperalgesia dan demam. Menurut penelitian, jumlah PGE
2
akan meningkat pada kasus-kasus simptomatik.
26
Aktivasi jalur lipooksigenase metabolisme asam arakidonat menghasilkan leukotrien. Polimorfonuklear leukosit PMN dan sel mast adalah sel utama penghasil
leukotrien. Leukotrien B
4
LTB
4
potensial untuk kemotaktik PMN dan menyebabkan adhesi PMN ke dinding endotel. Leukotrien lainnya seperti LTC
4
, LTD
4
dan LTE
4
adalah faktor kemotaksis untuk eosinofil dan makrofag, meningkatkan permeabilitas vaskular, dan menstimulasi pelepasan lisozim dari PMN dan makrofag.
24
LTB
4
dan LTC
4
ditemukan pada lesi periradikuler dengan konsentrasi tinggi pada kasus-kasus simptomatik.
26
Proses selanjutnya adalah pengaktifan osteoclast. Dalam beberapa hari, tulang disekitar periapex diresorbsi dan area radiolusen pada periapex menjadi dapat
terdeteksi.
26
Resorbsi tulang pada lesi periapikal disebabkan karena faktor imun seperti interleukin-
1α IL-1α, interleukin-1β IL-1β, tumor necrosis factor-α TNF- α, tumor necrosis factor-β TNF-β, dan prostaglandin E
2
PGE2.
14
Neutrofil dan makrofag yang mati pada daerah radang, mengeluarkan enzim lisosom dari granul sitoplasma yang menyebabkan kerusakan matriks ekstraselular
dan sel. Kerusakan jaringan tersebut mencegah perluasan infeksi ke bagian tubuh lainnya. Enzim ini juga mengakibatkan permeabilitas vaskular menjadi meningkat,
membebaskan bradikinin, dan mengubah C5 menjadi C5a yang merupakan agen kemotaktik yang poten. Selama fase akut, makrofag juga terlihat pada daerah
Universitas Sumatera Utara
periapeks. Makrofag yang teraktivasi menghasilkan berbagai mediator seperti pro- inflamatori IL-1, IL-6 dan TNF, sitokin kemotaktik IL-8, PGE
2
, PGI
2
, dan leukotrien B
4
, C
4
, D
4
, dan E
4
. Sitokin meningkatkan respon vaskular, resorpsi tulang, dan degradasi matriks ekstraselular. Periodontitis apikalis akut memiliki beberapa
outcome, diantaranya penyembuhan secara spontan, kerusakan lebih lanjut pada tulang abses aloveolar, fistula atau pembentukan sinus tract, atau menjadi kronik.
26
2.2 Sel-sel Radang
Kategori