Saat ini telah diketahui dengan jelas tentang mekanisme patofisiologis yang mendasari PPOK sampai terjadinya gejala yang khas, misalnya penurunan VEP
1
yang disebabkan peradangan dan penyempitan saluran napas perifer, sementara transfer gas
yang menurun terjadi akibat kerusakan parenkim paru pada emfisema.
14
1. Keterbatasan aliran udara dan hambatan udara
Tingkat peradangan, fibrosis dan cairan eksudat di lumen saluran napas kecil berkorelasi dengan penurunan VEP
1
dan rasio VEP
1
KVP. Penurunan VEP
1
merupakan gejala yang khas pada PPOK, obstruksi jalan napas perifer ini menyebabkan udara
terperangkap dan mengakibatkan hiperinflasi. Hiperinflasi mengurangi kapasitas inspirasi seperti peningkatan kapasitas residual
fungsional, khususnya selama latihan kelainan ini dikenal sebagai hiperinflasi dinamis, yang terlihat sebagai sesak napas dan keterbatasan kapasitas latihan. Hiperinflasi yang
berkembang pada awal penyakit merupakan mekanisme utama timbulnya sesak napas pada aktifitas. Bronkodilator yang bekerja pada saluran napas perifer mengurangi
hambatan udara, sehingga mengurangi volume residu dan gejala serta meningkatkan keterbatasan kapasitas latihan.
14
14
2. Mekanisme pertukaran gas
Pada PPOK yang lanjut kombinasi dari obstruksi saluran napas perifer, destruksi parenkim dan kelainan pembuluh darah pulmonal mengurangi kapasitas paru untuk
pertukaran gas, menyebabkan hipoksemia pada tahap lanjut penyakit juga menyebabkan hiperkapnia. Korelasi antara tes fungsi paru rutin dan gas darah arteri memburuk.
Hipoksemia biasanya terjadi jika melakuan aktifitas, tetapi jika penyakit terus berlangsung juga akan timbul pada saat istirahat.
26
Universita Sumatera Utara
Ketidaksamaan rasio ventilasiperfusi merupakan mekanisme utama yang menyebabakan hipoksemia pada PPOK, dengan tanpa melihat tingakatan penyakit.
Hiperkapnia kronik biasanya menunjukkan disfungsi otot inspirasi dan hipoventilasi alveolar.
Hipertensi pulmonal dapat terjadi pada PPOK dikarenakan vasokonstriksi yang diakibatkan hipoksia dari arteri pulmonal yang kecil, yang mengakibatkan perubahan
struktural termasuk hiperplasia intima dan selanjutnya hipertropi otot polos dan hiperplasia. Adanya respons inflamasi dalam pembuluh darah sering terlihat di saluran
napas dan merupakan bukti dari disfungsi sel endotel. Jika hipertensi pulmonal terus berlangsung dapat menyebabkan hipertropi ventrikel kanan dan biasanya menjadi gagal
jantung kanan cor pulmonale.
26
14
3. Eksaserbasi
