sitostastika atau pun kombinasi, tergantung pada stadium penyakit dan keadaan umum pasien.
Dapat dikatakan stadium 1 dikirim untuk mendapatkan radiasi, stadium 2 dan 3 dikirim untuk lakukan operasi, stadium 4 dilakukan operasi dengan
rekonstruksi, bila masih memungkinkan atau dikirim untuk mendapatkan radiasi. Jenis pembedahan adalah laringektomi totalis atau pun parsial, tergantung
lokasi penjalaran tumor, serta dilakukan juga diseksi leher radikal bila terdapat penjalaran ke kelenjar limfa leher Johnson, 1977.
2.2.3 Karsinogenesis secara umum
Sel tumor adalah sel tubuh kita sendiri yang mengalami perubahan transformasi sehingga bentuk, sifat dan kinetiknya berubah, sehingga
tumbuhnya menjadi autonom, liar tidak terkendali dan terlepas dari koordinasi pertumbuhan normal. Akibatnya timbul tumor yang terpisah dari jaringan tubuh
normal Sukardja, 2000. Transformasi sel terjadi karena mutasi gen yang mengatur pertumbuhan
dan diferensiasi sel, yaitu proto-onkogen dan atau supresor gen anti onkogen. Spektrum kerusakan itu sangat luas, dapat dari ringan dan terbatas sampai berat
serta luas Sukardja, 2000; Irish et al, 2003. Pada manusia selama hidup diperkirakan rata-rata sel tubuh mengalami
sebanyak 10
16
mitose, dengan masing-masing gen mempunyai kemungkinan10
6
mengalami mutasi spontan dan menyalin translate 10
10
mutasi. Jika tiap mutasi dapat merubah sel normal menjadi sel kanker, maka kita tidak
mungkin dapat berfungsi sebagai mahluk hidup. Penelitian komparatif dari berbagai tumor menunjukkan bahwa aktivasi gen myc dapat merubah sel itu
menjadi immortal tidak dapat mati, dan aktivasi gen ras atau famili ras dapat menjadikan transformed sel. Pada manusia gen yang sering mengalami mutasi
ialah gen c-myc, K-ras, hst-1 dan neu Sukardja, 2000. Penemuan dan uraian tentang onkogen dan tumor supressor genes
meningkatkan pengetahuan kita tentang mekanisme genetik dan molekular patogenesis kanker. Sekalipun tampak sederhana, pada hakekatnya tumorigenesis
pada manusia tetap merupakan satu proses kompleks yang berlangsung melalui berbagai tahapan multistepmultistage process. Salah satu bukti epidemiologi
adalah bahwa insiden kanker meningkat sesuai peningkatan usia. Bukti lain adalah bahwa diperlukan waktu yang cukup panjang antara paparan pertama terhadap
bahan karsinogen rokok, asbes dengan timbulnya kanker, demikian pula peningkatan insiden kanker yang baru terjadi berpuluh tahun sesudah
dijatuhkannya bom atom di jepang. Bila ditinjau dari aspek genetik dan molekular, sudah diterima secara luas bahwa perkembangan kanker disebabkan
akumulasi kelainan atau mutasi beberapa gen multiple genetic alterations yang berinteraksi satu dengan lain untuk pada akhirnya menghasilkan transformasi sel.
Akhir-akhir ini diketahui bahwa kerusakan DNA sebagai reaksi metabolik endogen yang menghasilkan reactive oxygen intermediates ROI dalam jumlah
besar juga berpotensi menimbulkan keganasan Kresno, 2004. Mekanisme karsinogenesis baik biokimiawi maupun molekuler berbeda
